Болезнь кошачьих царапин: симптомы и лечение. Болезнь кошачьих царапин (фелиноз): симптомы, лечение, как происходит заражение

Болезнь кошачьих царапин (фелиноз, доброкачественного лимфоретикулёза, cat scratch disease) - острая зоонозная инфекционная болезнь с контактным и трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся лимфаденитом, первичным аффектом в виде нагнаивающейся папулы, в части случаев - конъюнктивитом, ангиоматозом и поражением печени.

Код по МКБ 10

А28.1. Лихорадка от кошачьих царапин.

Эпидемиология болезни кошачьих царапин

Источник возбудителя для человека - кошки, чаще котята. Кошки легко заражаются В. henselae посредством укусов блохами Cfenocephalides felis. В организме кошки В. henselae сохраняется более года, не вызывая нарушений здоровья, входит в состав нормальной микрофлоры полости рта. У кошек возможна бессимптомная бактериемия длительностью до 17 мес (срок наблюдения), которая прекращается после курса антибиотикотерапии. Заражение человека происходит во время тесного контакта с кошкой (укус, царапание, лизание) при повреждении кожи или конъюнктивы глаза. Блохи могут нападать и на человека, осуществляя трансмиссивную передачу болезни. Приблизительно у 90% заболевших в анамнезе есть указания на контакт с кошками, также описаны контакты с белками, собаками, козами, уколы клешнями крабов, колючей проволокой. Восприимчивость низкая.

Обычно заболевают дети и лица моложе 20 лет, чаще осенью и зимой. Иногда возникают семейные вспышки. Больные не представляют опасности для окружающих. После перенесённого заболевания развивается стойкий иммунитет, но описаны рецидивы болезни у взрослых.

В срезах из заражённых тканей палочки могут быть изогнутыми, плеоморфными, часто сгруппированы в компактные скопления (кластеры). Окрашиваются по Романовскому-Гимзе, а в биоптатах из тканей - красителями с применением серебра (по Warthing-Starry). В иммунохимических исследованиях используют краситель акридиновый оранжевый. Бактерии имеют чётко структурированную трёхслойную оболочку, содержащую до 12 протеинов с молекулярной массой 28-174 кД. Размножение возбудителя происходит простым поперечным делением.

В. henselae вне организма человека можно культивировать в кошачьих блохах, а также на полужидких или твёрдых питательных средах, обогащенных 5-10% крови человека или животных (при этом необходима длительная, более 15-45 сут, выдержка засеянных чашек с агаром в оптимальных условиях).

Факторы патогенности В. henselae не изучены.

Патогенез болезни кошачьих царапин

Распространение возбудителя от места входных ворот происходит лимфогенно и гематогенно. В. henselae с помощью жгутиков сначала прикрепляются к поверхности, а затем внедряются в эритроциты и эндотелиальные клетки сосудов и эндокарда, и в дальнейшем стимулируют пролиферацию клеток эндотелия и рост мелких сосудов (капилляров), что может приводить к развитию ангиоматоза.

Обычно при болезни кошачьих царапин место входных ворот определяет локализацию и форму процесса (типичны формы, проявляющиеся первичным аффектом и регионарным лимфаденитом, атипичные формы - глазная, поражение ЦНС или других органов). Бациллярный ангиоматоз можно выделить как отдельную генерализованную форму, свойственную больным с ВИЧ-инфекцией и с другими видами иммунодефицита.

В местах прикрепления возбудителя к чувствительным клеткам формируются скопления микроорганизмов с развитием воспаления и разрастанием клеток эндотелия и прилегающих тканей. Часть эндотелиальных клеток некротизируется. В результате развиваются лимфаденопатия (в основном при типичных формах болезни кошачьих царапин), ангиоматоз или их сочетание с одновременным поражением костномозговых клеток и эритроцитов. Вокруг участков с «набухшими» («эпителиоидными») клетками группируются нейтрофилы и эозинофилы. Бактерии обнаруживают в эритроцитах, клетках эндотелия сосудов, селезёнки, лимфатических узлов, печени, костного мозга, кожи. В клапанах сердца у больных с выраженным эндокардитом появляются многочисленные вегетации, состоящие из фибрина и тромбоцитов (микроскопически определяют массы внеклеточно расположенных возбудителей и поверхностные воспалительные инфильтраты на створках клапанов - перфорации. У лиц с иммунной недостаточностью при формировании хронической бактериемии часть популяции В. henselae в воспалительных инфильтратах локализуется внутриклеточно. При бациллярном ангиоматозе морфологической основой болезни служит локальная пролиферация разбухших эндотелиальных клеток, выступающих в просвет сосудов, поэтому при преимущественном поражении кожного покрова на различных его участки обнаруживают одиночные или множественные (возможно, более 1000) возвышающиеся над уровнем кожи безболезненные папулы и гемангиомы (часто с формированием ножки) и достигающие иногда величины лимфатических узлов. При более глубоком подкожном расположении сосудистых разрастаний формируются узловатые сплетения размерами до нескольких сантиметров. Часто возможно некротизирование, при лёгком повреждении - кровоточивость. При микроскопии биоптатов, окрашенных с применением серебрения, обнаруживают периваскулярные эозинофильные агрегаты с участками массивных скоплений бактерий. Аналогичную картину наблюдают при поражении внутренних органов; возможно развитие некроза костной ткани.

Какие симптомы имеет болезнь кошачьих царапин?

Болезнь кошачьих царапин имеет инкубационный период, который длится от 3 до 20 (обычно 7-14) сут. Различают типичную, глазную формы болезни и бациллярный ангиоматоз. Типичные формы характеризуются развитием первичного аффекта и регионарным лимфаденитом. На месте уже зажившей ранки после укуса или царапины появляется небольшая болезненная папула от 2 до 5 мм в диаметре с ободком гиперемии кожи, затем она превращается в везикулу или пустулу, а в дальнейшем - в небольшую язвочку (не всегда), покрытую сухой коркой. Папула возникает у 60% больных, но к моменту обращения к врачу воспалительная реакция исчезает, корочка может отпасть, царапина зажить, поэтому первичный аффект часто не обнаруживают. Первичный аффект локализуется чаще на кисти или предплечье, реже - на лице, шее, в области ключиц, на голени. Общее состояние при этом не нарушается. У половины больных через 1 мес и более происходит нагноение лимфатических узлов, они спаиваются с кожей; появляются застойная гиперемия, флюктуация; формируется свищ, из которого в течение 2-3 мес. выделяется гной, затем происходит заживление с образованием рубца. Через 15-30 сут после заражения развивается регионарный лимфаденит - постоянный и иногда единственные симптомы болезни кошачьих царапин. Чаще поражаются подмышечные, локтевые, реже - околоушные и паховые лимфатические узлы. Они достигают диаметра 3-5 см и более, бывают обычно плотными, малоболезненными, подвижными; не спаяны между собой, с кожей г. окружающими тканями. Увеличение лимфатических узлов сохраняется от 2-4 мес до года. В процесс вовлекается от одного до нескольких (10-20% случаев) лимфатических узлов одной группы. Двустороннюю лимфаденопатию обнаруживают редко. При этом лимфатические узлы достигают диаметра 2-3 см, Они плотные, безболезненные, не нагнаиваются. Симптомы болезни кошачьих царапин: интоксикации, лихорадка, озноб, слабость, головная боль и др. наблюдают у 30-40% больных. Температура тела может повышаться до 38-41 °С, быть приступообразной, сохраняться от 1 до 3 нед. Характерны слабость, повышенная утомляемость, головная боль. Часто увеличиваются печень и селезёнка, даже при отсутствии лихорадочной реакции. Болезнь кошачьих царапин протекает волнообразно. Поражение нервной системы регистрируют у 5-6% больных. Оно развивается при тяжёлом течении болезни через 1-6 нед после появления лимфаденопатии, сопровождается выраженной лихорадкой, интоксикацией и может проявляться в виде серозного менингита с невысоким лимфоцитарным плеоцитозом спинно-мозговой жидкости, радикулита, полиневрита, миелита с параплегией. Осложнения при тяжёлом течении болезни - тромбоцитопеническая пурпура, пневмония, миокардит, абсцесс селезёнки.

Если входными воротами служит конъюнктива, развивается глазная форма болезни (3-7% больных), напоминающая конъюнктивит Парино. Как правило, поражается один глаз. На фоне лихорадки и интоксикации появляется выраженный отёк век, конъюнктивы, развивается хемоз. На конъюнктиве век (или только верхнего века) и переходной складке появляются серо-жёлтые узелки, которые часто изъязвляются. Отделяемое из конъюнктивальной полости слизисто-гнойное. Роговица обычно не поражается. Лимфатический узел, находящийся перед мочкой ушной раковины, значительно увеличивается и в последующем часто нагнаивается с образованием свищей, после чего остаются рубцовые изменения. Иногда увеличиваются и поднижнечелюстные лимфатические узлы. Воспалительные изменения сохраняются 1-2 нед; общая длительность болезни колеблется от 1 до 28 нед.

У большинства пациентов болезнь кошачьих царапин протекает в вышеописанной типичной форме. Иногда течение заболевания имеет необычный характер и сопровождается системным поражением организма, что проявляется полиморфизмом клинической картины. Возможны появление разнообразной сыпи, тромбоцитопенической пурпуры, поражение костей, суставов, печени, селезёнки, развитие висцеральной лимфаденопатии. Такое течение в основном характерно для лиц с выраженным поражением иммунитета и хорошо описано у больных с ВИЧ-инфекцией. Эти симптомы болезни кошачьих царапин часто выделяют под названием «бациллярный ангиоматоз», который можно охарактеризовать как генерализованную форму доброкачественного лимфоретикулёза. При этом развивается ангиоматоз кожи в виде одиночных или множественных безболезненных папул красного или пурпурного цвета, от точечных до более крупных, беспорядочно расположенных на различных участках тела, конечностях, голове и лице. В дальнейшем папулы увеличиваются (до размеров лимфатических узлов или небольших опухолей, напоминая гемангиомы) и могут возвышаться, подобно грибам, над кожей. Некоторые из них нагнаиваются и напоминают пиогенные гранулёмы. Иногда развиваются поражения в виде бляшек с центром гиперкератоза или некроза. Многие сосудистые разрастания кровоточат. При более глубоком подкожном расположении сосудистых разрастаний появляются узловатые образования, размеры которых могут достигать нескольких сантиметров. Они также располагаются на любом участке тела, часто диффузно по всему телу или голове. Возможно сочетание поверхностных и более глубоко расположенных подкожных сосудистых разрастаний, а также поражение сосудов внутренних органов и костей, вплоть до выраженного остеолиза. Бациллярный ангиоматоз протекает с лихорадкой, выраженной интоксикацией. Характерны значительное повышение СОЭ, лейкоцитоз.

В самостоятельную форму заболевания некоторые авторы выделяют бациллярный пурпурный гепатит (bacillary peliosis hepatitis), однако более правильно эту форму расценивать как вариант течения бациллярного ангиоматоза, у которого преобладают признаки поражения паренхимы печени. Вследствие поражения мелких сосудов печени в них формируются кистозные образования, переполненные кровью, которые сдавливают клетки печени. В результате развивается застой крови и нарушаются функции печени. Среди жалоб фигурируют тошнота, диарея, вздутие живота на фоне лихорадки и озноба. При обследовании обнаруживают гепатоспленомегалию, анемию, тромбоцитопению, повышение активности печёночных ферментов в сыворотке крови, а гистологически в биоптатах печени - множественные расширенные капилляры и переполненные кровью кавернозные пространства в паренхиме.

Как диагностируется болезнь кошачьих царапин?

Диагностика болезни кошачьих царапин основана на симптомах заболевания: первичный аффект в анамнезе, возникший после контакта с кошкой за несколько дней или недель до начала заболевания, увеличение регионального лимфатического узла.

Диагноз можно подтвердить результатами бактериологического анализа крови, а также гистологически: исследуют ткани папулы или лимфатического узла, окрашивая их с применением серебра по Warthing-Starry с целью определить скопление бактерий. При бациллярном ангиоматозе гнёздные скопления возбудителя обнаруживают в массивных периваскулярных эозинофильных инфильтратах. При электронной микроскопии отчётливо видны плеоморфные палочки с трёхслойной грамотрицательной оболочкой. Используют серодиагностику: она даёт возможность обнаружить антитела в крови (и нарастание их титра) к специфическому антигену микроорганизма (РИФ и ИФА). Разработаны молекулярно-генетические методы с использованием ПЦР.

Проводится дифференциальная диагностика болезни кошачьих царапин с туберкулёзом лимфатических узлов, туляремией, бактериальным лимфаденитом и другими заболеваниями. Во всех случаях необходимо учитывать характерный анамнез. При бациллярном ангиоматозе или тяжёлых системных поражениях дифференциальнаядиагностика болезни кошачьих царапин проводится также с саркомой Капоши (обязательное гистологическое исследование).

Дифференциальная диагностика болезни кошачьих царапин

Показания к консультации других специалистов

При развитии бациллярного ангиоматоза для проведения дифференциальной диагностики с саркомой Капоши и другими кожными поражениями показана консультация дерматовенеролога, при нагноении лимфатического узла - консультация хирурга, при глазной форме болезни - консультация офтальмолога. При развитии эндокардита у некоторых больных даже на фоне длительного (4-6 мес) внутривенного введения антибиотиков может возникнуть необходимость в протезировании клапанов.

Показания к госпитализации

Показания к госпитализации - необходимость дифференциальной диагностики с лимфаденопатиями другой этиологии, бациллярный ангиоматоз.

Как лечится болезнь кошачьих царапин?

Режим и диета

Режим домашний.

В специальной диете нет необходимости.

Медикаментозное лечение болезни кошачьих царапин

В типичных случаях проводится симптоматическое лечение болезни кошачьих царапин, при нагноении лимфатического узла производят его пункцию с удалением гноя. Вскрывать лимфатический узел не рекомендуется, так как возможно формирование свищей, которые не заживают до года и более. В клинической практике, в частности, при нагноении лимфатических узлов, бациллярном ангиоматозе применяют ципрофлоксацин по 0,5-1,0 г дважды в день, азитромицин 0,5 г один раз в сутки, рифампицин 0,9 г/сут в два приёма. Длительность антибиотикотерапии 2-3 нед. Используют также доксициклин, тетрациклин, рокситромицин, норфлоксацин. При поражении костей рекомендуют комбинированное применение фторхинолонов и рифампицина. Больным с ВИЧ-инфекцией кроме антибиотиков назначается противоретровирусное лечение болезни кошачьих царапин (по показаниям).

Примерные сроки нетрудоспособности

Сроки нетрудоспособности зависят от клинического выздоровления.

Диспансеризация

Диспансеризацию проводят только больным с ВИЧ-инфекцией.

Как предотвратить болезнь кошачьих царапин?

Болезнь кошачьих царапин не имеет специфической профилактики. Показаны удаление когтей, особенно у котят, дезинсекция кошек. При уходе за кошками необходимо соблюдать правила личной гигиены. Кошек не следует выпускать на улицу. Ранку от укуса, царапины обрабатывают настойкой йода или бриллиантового зелёного.

Болезнь кошачьих царапин – возникающее вследствие царапин или укусов кошек инфекционное заболевание, характеризующееся широкой вариабельностью клинических проявлений, умеренно выраженной общей интоксикацией и развитием регионального лимфаденита. В некоторых случаях может наблюдаться поражение нервной системы

Болезнь кошачьих царапин – причины развития

Болезни кошачьих царапин чаще всего подвержены владельцы кошек. Возбудителем данного заболевания является мелкая палочка бартонелла. Для заражения порой достаточно одной небольшой кошачьей царапины или незначительного укуса. В исключительных случаях заражение происходит через конъюнктиву глаз. Согласно статистики, порядка сорока процентов кошек в определенные периоды своей жизни являются носителями бартонеллы. Внедрение бактерии в организм кошки происходит через укусы блох, которые перед этим были заражены от других животных.

Болезни кошачьих царапин наиболее подвержены маленькие дети и лица до двадцати лет, причем пик заболеваемости обычно приходится на осень и зиму. Иногда фиксируются семейные вспышки заболеваемости, когда на протяжении двух-трех недель заболевают все члены семьи. Непосредственно от человека человеку бактерия не передается.

Факторы риска болезни кошачьих царапин: домашние кошки, ВИЧ-инфекция, различные нарушения клеточных иммунных реакций, длительный прием глюкокортикоидов. Было отмечено, что хозяева маленьких котят возрастом до одного года, подвергаются гораздо более высокому риску (до 15 раз!) развития заболевания в сравнении с владельцами взрослых кошек

Болезнь кошачьих царапин – симптомы

Проникая через поврежденную кошачьими зубами или когтями кожу, возбудитель инфекции вызывает воспаление в месте проникновения. Затем по лимфатическим путям он достигает прилежащего лимфатического узла, вызывая воспаление и в нем. После этого бартонелла проникает в кровь и разносится кровотоком по всему организму.

Инкубационный период болезни кошачьих царапин длится от трех до двадцати дней. Как правило, заболевание начинается постепенно. На месте уже успевшего зажить укуса или царапины кошки появляется незудящее слегка болезненное приподнятое небольшое пятнышко с красным ободком, которое уже через два-три дня превращается в наполненный мутным содержимым пузырек. Через две недели обычно развивается региональный лимфаденит, в большинстве случаев проявляющийся увеличением лимфатических узлов головы и шеи (редко паховых, подмышечных и бедренных). В восьмидесяти процентах случаев увеличивается только один узел. В зависимости от его места нахождения могут наблюдаться боли в паху, подмышечной области, горле. Порядка 30% больных жалуются на головные боли и лихорадку. Лихорадка сопровождается такими признаками общей интоксикации как , общая слабость, и пр. Данное состояние может длиться на протяжении двух-трех месяцев и чаще всего спонтанно проходит.

Чаще всего поражаются шейные, подмышечные и локтевые лимфатические узлы. У 5% больных отмечается развитие генерализованной лимфаденопатии. Увеличенные лимфатические узлы обычно достигают в диаметре 3-5 см, хотя иногда могут увеличиваться и до 8-10 см. При пальпации узлы болезненны, с окружающими тканями не спаяны. У более чем 50% пациентов лимфатические узлы нагнаиваются, у многих пациентов с болезнью кошачьих царапин отмечается увеличение селезенки и печени (длительность порядка двух недель). У 5% больных развивается пропадающая самостоятельно уже через одну-две недели экзантема.

У 5% больных наблюдаются глазные формы болезни кошачьи царапин, которые по своей симптоматике напоминают Парино (окулогландулярный синдром Парино) и развиваются вследствие попадания слюны инфицированной кошки на конъюнктиву. Чаще всего поражается один глаз, при этом конъюнктива отечна, резко гиперемирована, на ней появляется несколько узелков (реже один), способных к изъязвлению. Расположенный непосредственно перед мочкой ушной раковины лимфатический узел значительно увеличивается (достигает 5 и более см.) и зачастую нагнаивается. Лимфаденопатия может длиться от трех до четырех месяцев. После процесса нагноения с последующим образованием свищей на кожных покровах остаются рубцовые изменения. В некоторых случаях наблюдается увеличение не только околоушных, но и подчелюстных лимфатических узлов. В таком случае болезнь характеризуется симптомами общей интоксикации и ярко выраженной лихорадкой. Воспаление конъюнктивы может продолжаться одну-две недели, а сама глазогландулярная форма болезни кошечьих царапин длится от одной до двадцати восьми недель.

У 2% больных отмечаются изменения нервной системы, которые проявляются в виде радикулита, а, полиневрита, а и энцефалопатии. Вся неврологическая симптоматика сопровождается высокой лихорадкой. Симптомы поражения нервной системы проявляются через одну – шесть недель после развития лимфаденопатии. Во время проведения неврологического исследования выявляют очаговые и диффузные изменения. Иногда может наблюдаться кратковременное расстройство сознания, встречались случаи коматозного состояния. Как осложнения болезни кошачьих царапин могут наблюдаться: миокардит, абсцесс селезенки, первичная атипичная пневмония, тромбоцитопеническая пурпура

Диагностика болезни кошачьих царапин

Диагностика классических форма данного заболевания ничем не затруднена. Основное значение имеет наличие непосредственного контакта с кошкой, присутствие первичного аффекта, развитие регионального лимфаденита, при отсутствующей реакции прочих лимфатических узлов. Для подкрепления диагноза проводится микробиологическое исследование крови, гистологическое изучение биоптата лимфатического узла или папулы с окрашивание срезов.

Дифференцированный диагноз проводят со следующими заболеваниями: прогрессирующая очаговая лейкоэнцефалопатия, криптококковый менингит, токсоплазмоз мозга, острый , инфекционный мононуклеоз, гистоплазмоз, кокцидиоидоз, криптококкоз, лимфома, стрептококковые и стафилококковые инфекции, боррелиозы, бабешиоз, риккетсиозы, микобактериозы, эризипелоид, туляремия, пастереллез, бубонная чума, споротрихоз

Болезнь кошачьих царапин – лечение

Лечение болезни кошачьих царапин несколько усложняет отсутствие воздействующих на бартонеллу лекарственных препаратов. Вследствие этого методика лечения данного заболевания сводится к приему иммуноукрепляющих и антибактериальных препаратов. Прием антибиотиков нежелателен, даже не смотря на то, что гентамицин в лечении болезни кошачьих царапин показал себя достаточно эффективно. В случае нормального состояния иммунной защиты, самопроизвольное излечение наступает на протяжении одного-двух месяцев. Повторный риск развития данного заболевания сведен к нулю, так как организм вырабатывает к бартонелле очень стойкий иммунитет.

С целью предупреждения болезни, места укусов и царапин кошек незамедлительно необходимо обрабатывать 2% р-ром перекиси водорода, после чего спиртом, йодом или зеленкой.

Болезнь кошачьих царапин (фелиноз) – недуг инфекционной природы, который начинает прогрессировать вследствие укуса или царапин кошки. Протекает с формированием специфической нагнаивающейся папулы, которая становится причиной регионарного лимфаденита. Последствия такой патологии могут быть чрезвычайно опасными.

Заразиться может человек из любой возрастной категории, но все же более часто недуг диагностируют у маленьких детей. Это обусловлено тем, что дети любят играть с кошками, а также тем, что их иммунная система ещё недостаточно сформирована, чтобы полноценно противостоять инфекции. Лечение недуга рекомендовано проводить в стационарных условиях под контролем специалистов, но не исключено и проведение терапии в домашних условиях (при лёгкой форме).

Этиология

Основная причина прогрессирования патологии – внедрение в организм подвижной бактерии бартонеллы. Она обитает и активно размножается в ротовой полости млекопитающих (кошек, обезьян, собак и прочее). Самих же животных заражают блохи. Бартонелла содержится в их экскрементах, которые остаются на шерсти и коже животного. В ротовую полость и на когти возбудитель попадает, когда кошка начинает вылизывать шкурку или же просто чешется.

Факторы риска

• содержание домашних кошек;
• нарушение клеточных иммунных реакций;
• длительный приём некоторых групп медицинских препаратов: азатриоприна, глюкокортикоидов, циклоспорина и прочее.

Механизм развития

Болезнь кошачьих царапин начинает прогрессировать постепенно. Патогенный микроорганизм проникает в глубокие слои эпидермиса через микротравмы кожного покрова (царапины, ссадины, порезы, проколы). В месте внедрения начинается воспаление с нагноением. Инфекционные агенты с током крови и лимфы распространяются по организму. Воспалительный процесс также прогрессирует и в лимфоузлах.

Общая симптоматика

Инкубационный период болезни кошачьих царапин составляет от нескольких дней до 1,5 месяцев. То, что бактерия не сразу проявляет свою активность после внедрения в организм, значительно осложняет диагностику фелиноза. Сложно связать царапину, которая была получена месяц назад, с ухудшением состояния пациента в данный момент. Симптомы заболевания обычно проявляются постепенно.

После заживления царапины на её месте проявляется небольшой красный бугорок. Если надавить на него, то появляются болевые ощущения. Позже он перерождается в пузырёк. Сформироваться может как один пузырёк, так и несколько. Патологические элементы на коже держатся не долго. После их исчезновения остаётся язва, сверху покрытая корочкой. Но на этом болезнь кошачьих царапин не заканчивается.

После исчезновения пузырьков начинают проявляться симптомы развития воспалительного процесса в лимфатических узлах:

• лимфоузел увеличивается;
• повышение температуры до критических показателей (так как процесс инфекционный, возможно повышение до 40 градусов);
• при надавливании на поражённый лимфоузел, отмечается его болезненность.

На фоне развития фелиноза общее состояние пациента постепенно ухудшается. У него появляются длительные и сильные головные боли, сонливость. Иногда наблюдается повышенное потоотделение. Через 10 дней после того как проявились первые симптомы патологии, наступает ремиссия. В это время воспаление в узле либо полностью проходит, либо необходимо обратиться к врачу для того, чтобы удалить из него гнойное содержимое.

Формы

Болезнь кошачьих царапин имеет две формы развития:

• типичная;
• атипичная.

Типичная

Данная форма фелиноза диагностируется у 90% пациентов. Симптомы проявляются постепенно. Наблюдается поражение кожи и региональных лимфатических узлов. Более часто отмечается воспаление лимфоузлов на шее, в подмышечной области, локтевых сгибах, паховой области. Поражённый узел может увеличиваться в размерах до 12 см. При фелинозе наблюдается выраженный интоксикационный синдром:

• головная боль;
• повышение температуры;
• сонливость;
• повышенная утомляемость;
• отсутствие аппетита;
• боль в мышечных структурах конечностей;
• повышенное потоотделение.

Атипичная форма

Такая форма фелиноза встречается в 10% случаев. Обычно её диагностируют у детей, а также пожилых (людей, у которых реактивность организма снижена). Длительность протекания болезни составляет от 6 до 8 недель.

При попадании инфекционных агентов на слизистую глаза, есть высокий риск развития конъюнктивита. Симптомы при попадании на кожный покров:

• лихорадка;
• появление язв;
• нагноение повреждений;
• после заживления формируются рубцы.

Осложнения

Если при появлении первых симптомов фелиноза не обратиться к врачу и не провести полноценное лечение патологии, то возможно развитие опасных осложнений. В случае прогрессирования возможна потеря зрения. Не исключено поражение ЦНС. Это приводит к прогрессированию , воспаление головного и спинного мозга.

Диагностика

Диагностика фелиноза включает в себя:

• личный осмотр дерматологом;
• сбор анамнеза (особенно уточняется, были ли контакты с домашними животными, в частности, с кошками);
• кожная проба со специфическим Аr;
• гистологическое исследование материала лимфоузлов, взятого посредством биопсии.

Дифференциальная диагностика:

• бубонная чума;
• споротрихоз;
• бабезиоз;
• эризипелоид;
• гистоплазмоз.

Лечение

Лечение патологии необходимо производить только после того, как был точно подтверждён диагноз. Терапию назначает врач, основываясь на результатах анализов, а также с учётом состояния пациента, тяжести протекания у него недуга. В случае протекания фелиноза в лёгкой форме, специфического лечения обычно не требуется, так как симптомы пропадают самостоятельно через 2 недели. Сложная форма предполагает лечение в стационарных условиях с назначением:

• антибиотиков;
• сосудосуживающих препаратов;
• обезболивающих;
• место поражения обязательно обрабатывается дезинфицирующими растворами.

Также врачи проводят лечение осложнений, которые могли развиться на фоне патологии. Возможно увеличение дозы антибиотиков и антимикробных препаратов в случае прогрессирования менингита или эндокардита. Лечение считают эффективным, если пропадают все симптомы недуга и общее состояние пациента стабилизируется.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Воспаление лёгких (официально – пневмония) – это воспалительный процесс в одном или обоих дыхательных органах, который обычно имеет инфекционную природу и вызывается различными вирусами, бактериями и грибками. В древние времена эта болезнь считалась одной из самых опасных, и, хотя современные средства лечения позволяют быстро и без последствий избавиться от инфекции, недуг не потерял своей актуальности. По официальным данным, в нашей стране ежегодно около миллиона людей страдают воспалением лёгких в той или иной форме.

Несмотря на то что первое клиническое описание болезни кошачьей царапины (БКЦ) было дано R. Debre и соавт. более 50 лет назад, до сих пор вопрос об этиологии этого заболевания остается предметом дискуссий и специальных исследований. Поскольку выделить возбудитель от больных не удавалось в течение длительного времени, первоначально предполагалась вирусная или хламидийная этиология заболевания. Первые убедительные сведения об идентификации возбудителя БКЦ были получены только в 1983 г., когда исследователи, используя метод окраски по Warthin-Starry (метод серебрения), обнаружили в ткани пораженных лимфатических узлов у 29 из 34 больных БКЦ мелкие полиморфные грамотрицательные бациллы, которые удалось культивировать лишь в 1988 г. Именно этот микроорганизм первоначально был признан возбудителем БКЦ и получил название Alipia felis .

Тем не менее многочисленные последующие исследования не подтвердили четкой взаимосвязи развития БКЦ с A. felis : в большинстве случаев у больных в пораженных тканях не только не обнаруживался указанный возбудитель, но и в сыворотке крови не выявлялись антитела к нему. Более того, из ткани пораженных лимфоузлов был изолирован еще один возбудитель — Bartonella henselae . Методом ПЦР с применением специфических праймеров к Bartonella spp. и A. felis у больных, у которых кожный тест на БКЦ оказался положительным, было установлено, что в 96% случаев у них обнаруживалась ДНК Bartonella, тогда как ДНК A. felis не выявлялась ни в одном случае (A. Bergmans et al., 1995 ). Сходные данные, подтверждающие ключевую роль B. henselae в развитии БКЦ, были получены и другими исследователями при использовании непрямой реакции флюоресцирующих антител.

В то же время первоначальный факт обнаружения A. felis в пораженных лимфатических узлах игнорироваться не должен. На сегодняшний день некоторые исследователи допускают, что A. felis способен вызывать заболевание, которое по своей клинической картине может напоминать БКЦ.

Болезнь кошачьей царапины (лимфоретикулез доброкачественный) относится к группе бартонеллезов и характеризуется как нетяжелое самокупирующееся заболевание с развитием одностороннего лимфаденита, регионарного по отношению к месту инокуляции возбудителя, и только в редких случаях возможна диссеминация возбудителя с поражением центральной нервной системы и висцеральных органов.

B. henselae характеризуется как небольшая плеоморфная, грамотрицательная бацилла, весьма требовательная к условиям культивирования (растет только на средах с 5% кровяного агара при температуре от 35 до 37°С, с 5—10% углекислого газа и 40-процентной влажностью). Кроме этого, колонии первичной культуры растут медленно и становятся видимыми только после 9—15 дней роста. При последующем пассаже рост колоний ускоряется. Идентификация выделенного возбудителя проводится с использованием специфических антисывороток, определением профиля жирных кислот клеточной стенки или молекулярно-генетическим методом. С помощью этого метода было идентифицировано два генотипа B. henselae , хотя до сих пор четкой зависимости между генотипами возбудителя и особенностями клинического течения вызываемых ими заболеваний не установлено.

B. henselae на сегодняшний день рассматривается как основной возбудитель БКЦ, однако у 5—15% больных с диагнозом, установленным на основании клинико-эпидемиологических данных, даже с помощью существующих современных методов лабораторной диагностики этиологическое значение B. henselae в развитии заболевания не подтверждается.

Один из необъяснимых парадоксов, связанных с B. henselae : в последние годы установлено, что данный возбудитель ответственен за развитие не только БКЦ, но и некоторых других заболеваний.

БКЦ имеет широкое географическое распространение и встречается практически повсеместно. Основным естественным резервуаром B. henselae являются кошки, инфицированность которых в значительной степени определяет распространенность БКЦ (K. M. Zangwill et al., 1993 ). По данным некоторых исследователей, у более чем 50% домашних и диких кошек обнаруживается бактериемия, обусловленная B. henselae . В ходе исследования, проведенного в США, установлено, что наиболее высокий процент инфицированности кошек и, соответственно, заболеваемости БКЦ среди людей регистрируется в южных штатах. Большинство исследователей подчеркивают особую роль котят в передаче возбудителя, указывая, что у взрослых кошек редко выявляется бактериемия B. henselae за счет наличия у них специфических антител, свидетельствующих о длительности их инфицирования. Особенностью течения бартонеллеза у кошек является его продолжительность (месяцы, годы) и бессимптомность (даже в случае подтверждаемой бактериемии).

В циркуляции B. henselae среди кошек исключительную роль играют блохи (Ctenocephalides felis). Экспериментальным путем было установлено, что при отсутствии блох инфицирования здоровых кошек не происходит.

B. henselae обнаруживается в кишечнике блох и их испражнениях в течение 9 дней после инфицирования, что свидетельствует о его репликации и персистенции в организме блох. Кроме этого, экспериментально была установлена возможность инфицирования кошек путем внутрикожной инокуляции инфицированных испражнений блох, в то же время оральное введение кошкам инфицированных блох и их испражнений к сероконверсии не приводило. Роль блох в передаче возбудителя от кошек к человеку в настоящее время категорически не отрицается. В последние годы исследователями в США и Италии (Y. O. Sanogo et al., 2003 ) молекулярно-генетическими методами было продемонстрировано, что ДНК B. henselae может обнаруживаться в иксодовых клещах, хотя их роль в качестве вектора передачи возбудителя БКЦ по-прежнему не изучена.

«Травматический» контакт с кошками (царапины, укусы) весьма характерен для БКЦ и отмечается более чем у 90% заболевших. Установлено, что «резервуаром» B. henselae могут быть и собаки, однако достоверно подтвержденных случаев заражения от них людей пока не описано.

Эпидемиологические исследования показывают, что в сыворотке крови около 20% владельцев кошек и 3-4% общей популяции людей обнаруживаются антитела к B. henselae . Семейные случаи заболевания БКЦ не столь типичны и регистрируются менее чем у 5% пациентов. Хотя БКЦ может развиваться в любом возрасте, чаще заболевают молодые люди (до 18 лет).

Передача возбудителя БКЦ реализуется главным образом контактным путем через царапины, укусы или слюну инфицированных кошек. Подъем заболеваемости, как правило, отмечается с конца лета, что объясняется особенностями жизненного цикла у кошек и блох.

Поскольку возбудитель БКЦ был идентифицирован относительно недавно, многие аспекты, касающиеся патогенеза заболевания, до сих пор недостаточно изучены. Характер развивающегося инфекционного процесса, обусловленного действием B. henselae , в значительной степени зависит от иммунного статуса человека: в тех случаях, когда заболевание развивается у иммунокомпетентных пациентов, диссеминация возбудителя отсутствует, и процесс преимущественно ограничивается локальными или регионарными поражениями. В частности, БКЦ в большинстве случаев проявляется развитием регионарной лимфаденопатии. Поражение висцеральных органов описано только в отдельных случаях (Dunn et al., 1997 ), а бактериемия у иммунокомпетентных пациентов регистрируется исключительно редко (Slater et al., 1990 ). Напротив, у иммунокомпрометированных пациентов для инфекции B. henselae типично развитие бактериемии и других системных поражений, включая бациллярный ангиоматоз и бациллярный пелиозный гепатит, а у лиц с врожденными и приобретенными аномалиями клапанов сердца — эндокардит (Raoult et al., 1996 ).

Гистологические изменения в пораженных лимфатических узлах характеризуются пролиферацией гистиоцитов и B-лимфоцитов, приводящей к образованию гранулем с последующей нейтрофильной инфильтрацией и развитием центрального или звездчатого некроза.

Хотя B. henselae и считается одним из наиболее вероятных возбудителей БКЦ, тем не менее, согласно современным наблюдениям, данный возбудитель ответственен за развитие ряда других патологических состояний человека (табл. 1). При этом иммунный статус больных рассматривается как ключевой фактор, определяющий характер формирующегося заболевания, хотя известны случаи, когда даже у лиц с ВИЧ-инфекцией в стадии СПИДа БКЦ протекала в типичной форме.

Инкубационный период у больных с БКЦ может варьировать в достаточно широких пределах — от 3 до 20 дней и более, составляя в среднем 1-2 нед. Хотя общепринятой клинической классификации БКЦ нет, чаще всего выделяют типичную и атипичные формы заболевания ( ), что определяется по доминирующему в клинической картине болезни синдромокомплексу.

В типичных случаях БКЦ проявляется развитием первичного аффекта и регионарного (к месту входных ворот инфекции) лимфаденита. Локализация первичного аффекта определяется местом первичной инокуляции возбудителя, а именно местом нанесения кошкой царапин и укусов. По истечении нескольких дней (от 3 до 10), когда нанесенные кошкой повреждения кожи уже заживают, в месте входных ворот формируется папула, которая, как правило, трансформируется в везикулу и далее в пустулу, а после вскрытия — в язвочку, покрытую корочкой. В некоторых случаях пустула может подсыхать без образования язвочки. В диаметре размер формирующейся папулы, как правило, составляет от 1-2 до 5 мм. Частота выявления первичного аффекта у больных БКЦ, по данным различных исследователей, может колебаться от 25 до 94%. Кожные проявления сохраняются в течение 1—3 нед и спонтанно разрешаются.

Регионарный лимфаденит является одним из наиболее постоянных и характерных клинических признаков БКЦ ( ) и сохраняется в течение длительного времени: от 7 до 60 дней, а в отдельных случаях до 1 года и даже 3 лет. В большинстве случаев лимфаденит разрешается в течение 1—4 мес. Нередко он оказывается практически единственным проявлением БКЦ. В большинстве случаев (85%) у больных выявляются одиночные лимфатические узлы, реже множественные, в границах одной анатомической области. Несмотря на то что у больных регистрируется увеличение лимфатических узлов, осуществляющих дренаж места первичной инокуляции возбудителя, развитие лимфангоита не характерно для БКЦ. У 1/3 пациентов могут определяться увеличенные лимфатические узлы разных анатомических областей, хотя генерализованная лимфаденопатия встречается достаточно редко. Размером увеличенные лимфатические узлы чаще бывают от 1 до 5 см, в некоторых случаях до 8—10 см. При пальпации лимфатические узлы умеренно болезненные. Хотя они и не спаяны с окружающими тканями, нередко определяется гиперемия кожных покровов над ними. В 10—50% случаев у больных БКЦ развивается нагноение пораженных лимфатических узлов с образованием густого желто-зеленого гноя. В отдельных случаях при посеве гноя на питательные среды удается получить рост стафилококков и другой флоры, хотя роль условно-патогенной флоры (суперинфекция) в нагноении пораженных лимфатических узлов пока не установлена.

Общее состояние больных в большинстве случаев остается удовлетворительным. Только в трети случаев у больных отмечается повышение температуры тела свыше 38,3°С, которое сохраняется около недели и лишь иногда может затягиваться до месяца и более. Среди других клинических проявлений БКЦ могут отмечаться: слабость и недомогание (30%), головная боль (14%), тошнота и рвота (15%), спленомегалия (11%). В случае длительного течения заболевания у больных может наблюдаться потеря веса. Нередко заболевание приобретает волнообразное течение.

Поражение глаз (глазной вариант) при БКЦ регистрируется в том случае, когда местом инокуляции возбудителя служит слизистая оболочка глаз. Клинические проявления заболевания в этом случае будут включать развитие одностороннего поражения в виде язвенно-гранулематозного конъюнктивита, отека век и преаурикулярной лимфаденопатии (синдром Парино). Одновременно у больных могут определяться умеренно увеличенные и болезненные околоушные и шейные лимфатические узлы. К числу других глазных проявлений БКЦ относятся нейроретинит, неврит зрительного нерва и папиллит. Для нейроретинита типично одностороннее острое нарушение остроты зрения, развивающееся на фоне умеренно выраженных явлений интоксикации. При осмотре глазного дна могут выявляться геморрагии, множественные дискретные повреждения, ватоподобные образования, отек и экссудация соска зрительного нерва (симптом «макулярной звезды») (J. B. Reed et al., 1998 ).

Поражение нервной системы (неврологический вариант) у больных БКЦ выявляется редко (~2% случаев), хотя диапазон клинических проявлений весьма разнообразен: у больных могут выявляться радикулиты, полиневриты, миелит, энцефалопатия, энцефалит, менингит и церебральная атаксия. Характерным признаком поражения нервной системы при БКЦ является то, что они развиваются спустя 1—6 нед (чаще 2-3 нед) от момента появления лимфаденопатии. Для развития энцефалита и менингита типично внезапно возникающее ухудшение состояния больного, сопровождающееся лихорадкой, головной болью, спутанностью сознания и дезориентацией. В некоторых случаях состояние может прогрессивно ухудшаться, вплоть до развития комы. В ликворе у таких больных определяется мононуклеарный плеоцитоз. Только в отдельных случаях у больных после перенесенного энцефалита могут отмечаться резидуальные явления.

Некоторые авторы (P. M. Delahoussaye, B. M. Osborne, 1990 ), указывая на возможность поражения печени и селезенки при БКЦ, выделяют висцеральный вариант заболевания, для которого характерны длительная волнообразная лихорадка, увеличение размеров печени и селезенки, повышение в сыворотке крови уровней аминотрансфераз, с определением при УЗИ и компьютерной томографии множественных, диффузных, гипоэхогенных дефектов. Довольно часто у таких больных отмечается генерализованная лимфаденопатия.

Кроме этого, в более редких случаях у больных БКЦ могут выявляться абсцесс селезенки, плеврит, эндокардит, пневмония, узловатая эритема, тромбоцитопеническая пурпура, остеомиелит (B. Dzelalija et al., 2001, C. V. Hulzebos et al., 1999 ).

В типичных случаях первичная диагностика БКЦ не представляет больших сложностей, поскольку основывается на характерных клинико-эпидемиологических данных ( ).

Определенные сложности имеются при лабораторной верификации диагноза, что связано с отсутствием соответствующей лабораторной базы. В зарубежной практике длительное время в качестве основного диагностического критерия БКЦ использовался кожный тест, в котором в качестве аллергена применялся термоинактивированный пунктат, полученный из лимфоузлов больных с установленным (в соответствии с принятыми критериями) диагнозом БКЦ. По данным многих авторов, результативность такого теста достигала 95—98%, однако из-за риска передачи гемоконтактных инфекций использование данного теста ограничено, а кожного теста с использованием очищенных антигенов B. henselae пока не описано.

Микробиологические исследования в широкой практике не применяются ввиду длительности (от 2 до 6 нед) и сложности проведения анализа.

Достаточно информативным способом установления диагноза является биопсия папул и/или пораженных лимфатических узлов с последующим гистологическим исследованием (окрашивание срезов гематоксилин-эозином и серебром — метод Warthin-Starry), позволяющим выявить характерные гистологические признаки поражения и скопление мелких плеоморфных бактерий.

В последние годы большое внимание уделяется разработке специфических иммунологических (ИФА) и молекулярно-генетических (идентификация гена 16S рибосомальной РНК B. henselae ) методов обнаружения возбудителя БКЦ в биопсийном материале больного, хотя пока для широкой практики они по-прежнему недоступны.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с заболеваниями, сопровождающимися развитием лимфаденопатии ( ).

Несмотря на то что в редких случаях отмечаются варианты тяжелого течения БКЦ, у иммунокомпетентных лиц прогноз заболевания благоприятный. Повторных случаев и летальных исходов не описано.

Многочисленные клинические наблюдения показывают, что в большинстве случаев БКЦ протекает как самокупирующаяся инфекция, и применение антибактериальной терапии не оказывает существенного влияния на ее течение. Традиционные рекомендации по применению эритромицина (эритромицин-тева, зинерит) и доксициклина (юнидокс солютаб, медомицин, вибрамицин, тетрадокс) основаны на эффективности этих препаратов у больных с ВИЧ-инфекцией при развитии бациллярного ангиоматоза, вызываемого Bartonella quintana, тогда как у больных БКЦ терапевтическая эффективность указанных препаратов не подтверждена ни в одном исследовании. Весьма противоречивыми остаются данные по соответствию чувствительности in vitro возбудителя БКЦ к антибактериальным препаратам и их клинической эффективности. Единственным антибактериальным препаратом, клиническая эффективность которого была установлена в ходе рандомизированного плацебо-контролируемого исследования, является азитромицин (сумамед, хемомицин, азивок, сумазид), назначаемый в течение 5—10 дней. В неконтролируемых исследованиях (A. M. Margileth, 1992) из 18 антимикробных препаратов клиническая эффективность была установлена только при применении рифампицина (бенемицин, р-цин), ципрофлоксацина (ципросан, цифран, ципрова), гентамицина (гентамицин К, гентамицина сульфат) и триметопримсульфаметоксазола (бактрим, септрин). Антибактериальные препараты при БКЦ следует применять у иммунокомпрометированных лиц и при тяжелом течении заболевания, сопровождающегося поражением нервной системы и висцеральных органов.

В случае выявления флуктуации в пораженном лимфатическом узле требуется его пункция и аспирация гноя, что ускоряет последующий процесс склерозирования и рубцевания ткани лимфатического узла и влияет в конечном итоге на выздоровление пациента.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

В. А. Малов , доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко , кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Кошка является не только источником естественного снятия плохого настроения и умиления без применения каких-либо таблеток или трав. Несмотря на свою прирученность, коты остаются сородичами диких хищников и способны передать фелиноз – болезнь кошачьей царапины, посредством царапанья или укуса, особенно находясь в маленьком возрасте. Это заболевание отличается длительным течением и сопровождается воспалительным процессом, а иногда и приводит к нагноению лимфоузлов, приближенных к месту царапины. Если в момент заражения иммунная система человека находится в угнетенном состоянии (лекарственное воздействие, болезнь), могут возникать осложнения со стороны селезенки, головного мозга, печени. Если организм функционирует нормально, болезнь проходит незаметно, без осложнений.

Возбудитель заболевания

Фелиноз может спровоцировать довольно необычная бактерия – Бартонелла (Bartonella henselae). Патоген является промежуточной формой между вирусом и бактерией: по форме это образование по типу бактерии с наличием жгутика, уничтожить ее можно с помощью антибиотиков. Однако, как вирус, патоген развивается и живет внутри клетки, при этом выращивается не на питательных средах, а непосредственно на живых клетках.

Сородичи Бартонеллы, Риккетсии, являются причиной развития многих заболеваний, включая сыпной тиф – патология, которая развивается на голове у людей с наличием вшей.

Название патологии – фелиноз – является производным от слова «Felis», по латыни это означает «кошка». Имя возбудителя заболевания – Bartonella henselae – дано в честь микробиолога, который открыл этот патоген и описал его свойства (Диана Хензель).

Как и от кого можно заразиться

Подавляющее большинство бартонелл существует в организме диких и домашних кошек. Распространение патогена между особями происходит при помощи кошачьих блох, в кишечнике которых микроорганизм может находиться до 9 дней. Для человека эти насекомые не представляют опасности.

Согласно статистике, практически 50% кошек имеют в крови возбудитель данной патологии, при этом симптоматика болезни у животных отсутствует, даже при многолетнем течении болезни. Существует мнение, что данная бактерия является нормой для рта котов. Выделяется бактерия со слюной и мочой, откуда проникает на лапы кошек.

Таким образом, заразиться можно:

в момент укуса животного;

при повреждении кожи человека когтем кошки;

в случае попадания слюны животного на поврежденную кожу или в глаз;

через пищу и воду, которую употребляла кошка, при условии, что еда попала на слизистые или травмированную кожу;

при уколе рыболовным крючком, колючкой растения или занозой, на которые до этого попала слюна животного.

В плане заразности наиболее опасными являются котята, которые не преодолели отметку возраста в один год. Чуть менее опасны взрослые кошки. Но важно отметить, что источником заражения могут служить также и грызуны, обезьяны, собаки. Для заражения в некоторых случаях хватает укола пером птицы или иглой ежа.

Обычно поражается:

• кожа ног;

  реже – глаза.

Заражение по пути от человека к человеку не происходит. Также нужно отметить, что, однажды перенеся фелиноз, повторно заболевание не развивается. У 5% населения присутствует иммунитет к фелинозу (при этом около 25% от этого числа являются владельцами домашних кошек).

Немного статистики

Чаще всего заражение в условиях умеренного климата припадает по времени на сентябрь-март (около 2/3 от всех случаев). Это можно объяснить тем, что в холодное время года контакт человека с домашними кошками является более тесным. В тропиках сезонность болезни не наблюдается.

Примерно 90% заболевших являются детьми и подростками до 20 лет. В гендерном разрезе чаще подвергаются заболеванию представители мужского пола. Редкостью являются семейные вспышки болезни: обычно заболевает только один ребенок, даже если с котенком играли все дети.

Факторы, повышающие шансы на более тяжелое течение фелиноза

Тяжелая, а в некоторых случаях даже атипичная форма фелиноза развивается у людей, контактировавших с бартонеллой в таких случаях:

присутствует врожденный дефект клеточного звена иммунитета;

на фоне недавнего перенесения операции или тяжелой болезни;

в случаях, когда человек нуждается в приеме глюкокортикоидов (для лечения псориаза, аутоиммунного гепатита, аутоиммунных заболеваний по типу ревматоидного артрита);

после лечения при помощи препаратов-цитостатиков (азатиоприн, циклоспорин, циклофосфамид);

у ВИЧ-инфицированных людей;

у больных сахарным диабетом;

у лиц, которые злоупотребляют алкоголем.

В случае наличия ВИЧ-инфекции фелиноз может иметь длительное и тяжелое течение, а в некоторых случаях проявляется настолько нетипично, что даже врачи не могут заподозрить такой диагноз.

Симптомы патологии

Место укуса или царапина в первые 3-10 дней заживают медленно, при этом не вызывают беспокойства со стороны человека: рана может немного саднить или болеть, как и обычно при травмах кожи. Это – инкубационный период, за это время возбудитель преодолевает барьеры покровов тканей и активно размножается. Данный период может удлиняться до 3 недель, в таком случае к моменту появления первых симптомов фелиноза повреждения кожи уже отсутствуют.

Спустя некоторое время, которое требуется микробу для проникновения и накопления (в среднем 7-14 суток, иногда 3 дня-3 недели) на месте царапины остается корочка, или проявляется кожная сыпь. Внешне она выглядит как несколько узелков, размеры которых варьируются от просяного зерна до горошины. Новообразования не болят и не зудят.

Спустя 2-3 суток наступает этап разгара болезни: узелки начинают нагнаиваться и вскрываются, после этого на их месте появляются корочки, которые могут слабо чесаться (особенно когда поцарапанный ребенок является ярко выраженным аллергиком). В течение 1-3 недель корочки засыхают и отваливаются, после этого место укуса становится незаметным: нет ни более темного участка кожи, ни рубцов. Такой исход означает, что бартонелла размножилась в достаточных количествах и поборола местный иммунитет на определенном участке кожи, после чего проникла в лимфатическое русло.

Спустя 10-14 суток (иногда и дольше) от момента образования узелков бактерия улавливается регионарными лимфоузлами, которые выполняют роль своеобразного фильтра и пытаются не пропустить патоген дальше.

В случае наличия царапины или укуса ниже локтя увеличивается только одна или несколько групп регионарных лимфоузлов: шейные, подмышечные, локтевые. Порядок проявления лимфаденита может проявляться по восходящему пути, однако могут сначала увеличиться подмышечные лимфоузлы, а локтевые остаться в норме. Также от подмышечной ямки будет происходить увеличение лимфоузлов, в случае, когда зубами или когтями было повреждено плечо или предплечье.

Если царапина/укус пришлись на ногу, воспаление лимфоузлов будет происходить в паховой и бедренной области. В случае оцарапывания лица первая реакция может проявляться в подчелюстных, передне- или заднеушных группах, после этого происходит увеличение одного или группы шейных лимфоузлов.

Признаки, которые дают понять, что от фелиноза пострадали лимфоузлы:

лимфоузлы плотные;

они начинают постепенно увеличиваться и достигают 5-10 см в диаметре;

болезненность при прощупывании;

кожа над лимфоузлами приобретает красный оттенок и становится горячей на ощупь;

лимфоузлы подвижны и при смещении не тянут кожу за собой;

в случае увеличения группы лимфоузлов при прощупывании они являются не спаянными между собой (можно «катать» независимо друг от друга).

Увеличение лимфоузлов сопровождается общим ухудшением состояния. Возникают следующие симптомы:

повышение температуры тела до 39ºС и выше;

слабость;

недомогание;

головная боль;

сердцебиение;

ухудшение аппетита;

потливость;

плохой сон.

Температура может повышаться до высоких цифр не у всех, существует случаи, когда при фелинозе температурная реакция отсутствует. Повышение температуры держится в пределах от 1 недели до месяца, в то время как остальные симптомы проходят в течение двух недель. Лимфоузлы остаются увеличенными до 3 месяцев. В 50% случаев они нагнаиваются и могут впоследствии самостоятельно вскрываться. В таких случаях на поверхность выделяется густой, желто-зеленый гной, который при взятии на бактериологический посев не показывает признаков наличия бактериальной инфекции (дело в том, что Бартонелла не растет на питательных средах, как было указано выше).

В этот период на коже тела или конечностей может появляться красноватая сыпь, которая занимает большие или меньшие участки кожи. Сыпь исчезает в течение нескольких дней и не вызывает боли или зуда.

В период увеличения лимфоузлов также может наблюдаться:

Боль и дискомфорт в правом подреберье – происходит увеличение печени, которая также выступает в качестве фильтра на пути бактерий, которые проникли в кровеносную систему.

Ощущение дискомфорта или «иголок» в левом подреберье: проявления увеличения селезенки, которая при фелинозе также может пострадать. Увеличение селезенки и печени отчетливо диагностируется при прохождении УЗИ брюшной полости, при том, что симптоматически это никак не проявляется.

Признаками поражения сердца является развитие аритмий и появление болей в сердце.

Начинают увеличиваться лимфоузлы, которые расположены удаленно от места царапины/укуса.

Вышеописанные симптомы болезни кошачьей царапины развиваются у людей с недостаточно активным иммунитетом, вследствие чего патогены проникают в кровь. Также у «иммуноскомпроментированных» людей (хронический алкоголизм, ВИЧ, врожденный иммунодефицит, сахарный диабет, последствия приема препаратов, угнетающих иммунную систему) фелиноз может протекать и вовсе апатично. В таких случаях инфекция остается в организме до конца жизни и вызывает хроническое течение заболевания.

В большинстве случаев болезнь проходит спустя 1-2 месяца после увеличения первого лимфоузла: температура стабилизируется, головная боль уходит, аппетит и сон восстанавливаются, лимфоузлы начинают постепенно уменьшаться и становятся похожими на маленькие «шарики», которые не спаяны между собой и с кожей. Довольно редко при умеренно слабом иммунитете фелиноз может продолжаться в течение 1-2 лет, с периодами проявления и стихания симптомов.

Атипичные формы болезни

Этот термин применяется для:

Заболеваний, которые возникают в ответ на попадание микроба не на кожный покров, а на другие места (к примеру, на конъюнктиву глаз).

Бартонеллезное поражение органов, присуще только для людей с наличием «скомпроментированного» иммунитета.

Атипичные формы – это не одно из осложнений болезни, а тяжело текущая нетипичная форма инфекции.

Поражение глаза

Когда слюна кошки попадает на конъюнктиву глаза может возникнуть:

Конъюнктивит Парило. В этом случае поражается только один глаз. Он становится отечным, красным, его сложно открыть. Вместе с тем боль отсутствует, ровно как и выделения. Во время осмотра у окулиста визуализируются небольшие язвы и узелки на конъюнктиве.

Одновременно с развитием поражения глаза происходит и воспаление околоушных лимфоузлов с той стороны, на который произошло заражение. Переднеушной узел всегда поражается: он разрастается до 5 см и может нагнаиваться, после чего вскрывается и оставляет после себя рубец. Также могут увеличиваться и подчелюстные, шейные лимфоузлы. При этом стоит отметить ухудшение общего состояния: ухудшается сон, повышается температура тела, появляется сердцебиение, слабость.

Нейроретинита. Страдает зрение на одном глазу. Самочувствие остается неизменным. Изменения, которые характерны для фелиноза, обнаруживаются при осмотре у врача-окулиста.

Поражение нервной системы

При проникновении бартонеллы в кровь через две-три недели с момента воспаления регионарных лимфатических узлов могут проявляться и симптомы поражения нервной системы. Они заключаются в снижении чувствительности исключительно в области кистей рук и стоп, иногда присутствует дальнейшее продвижение, что проявляется в виде потери двигательной функции одной или нескольких конечностей, нарушении координации, дрожи.

Также фелиноз может стать причиной возникновения паралича лицевого нерва, нарушения сознания, неадекватности поведения, судорог.

Атипичные формы при иммунодефиците

У людей с существенно сниженными функциями иммунной системы фелиноз проходит по типу пелиозного гепатита или бациллярного ангиоматоза.

Бациллярный ангиоматоз

Так называется патология, при которой в ответ на присутствие в организме бактерии из рода Бартонелла начинают разрастаться кровеносные сосуды (чаще всего характерна для людей, имеющих ВИЧ-инфекцию).

Здесь после повреждения зубами или когтями кошки проходит инкубационный период на протяжении недель или месяцев, ранка соответственно заживает за это время. Накожные проявления патологии характерны тем, что проявляются в произвольном месте, независимо от места первоначального повреждения кошкой. Также происходит поражение слизистых оболочек гортани, половых органов, полости рта.

Болезнь начинается с того, что на поверхности кожи возникают не небольшие красные узелки, а фиолетовые или красные пятна, которые не выступают над ней. Узелки возникают со временем, уже на фоне наличия пятен. При этом узелки имеют крупные размеры до 3 см в диаметре, отличаются болезненностью, покрыты воспаленной красной кожей. Число образований может варьироваться от нескольких до сотен. Вокруг каждого узелка присутствует «воротничок», состоящий из тонкого, эрозированного (сочащегося и красноватого) эпидермиса.

Заболевание сопровождается недомоганием и повышением температуры тела, также отмечается потеря веса. Патология может затрагивать и другие органы: костный мозг, мышцы, ЦНС, сердце, селезенка, печень.

Течение бациллярного ангиоматоза может проходить по-разному: может разрешиться самостоятельно, а может при наличии тяжелого поражения внутренних органов привести к летальному исходу.

Пелиозный гепатит

В таком случае в печени возникают полости, которые заполняются кровью, вследствие чего ткань печени приобретает вид губки. Симптомы поражения печени при фелинозе:

на коже возникают участки кровоизлияний, которые связаны с поражением системы свертывания крови;

повышается кровоточивость десен;

кожа становится бледно-желтой;

ощущается поддутость живота, что говорит о скоплении в брюшной полости газов;

периодически возникают ознобы;

длительная лихорадка.

Осложнения

После распространения бартонеллы с кровью по различным внутренним органам может развиваться:

атипичная пневмония;

• остеомиелит;

  абсцесс селезенки;

  миокардит;

Также бактерия может стать причиной развития серьезных осложнений со стороны крови, которые заключаются в уменьшении количественного состава различных кровяных клеток:

лейкоцитов (лейкокластический васкулит);

эозинофильных лейкоцитов (эозинофилия);

эритроцитов (гемолитическая анемия);

тромбоцитов (тромбоцитопеническая пурпура).

Диагностика

Диагностикой и последующим лечением фелиноза занимается врач-инфекционист. Этот специалист способен только по внешнему виду отличить нагноение раны от болезни кошачьих царапин. Если после оцарапывания кошкой наблюдается припухлость и нагноение места повреждения, скорее всего, присутствует инфицирование раны обычной патогенной микрофлорой: стафилококками, стрептококками, протеями, в некоторых случаях грибковой флорой.

Такое нагноение возникает на вторые сутки после травматического контакта с кошкой, место повреждения становится болезненным, красным, начинает сочиться светлая жидкость, которая впоследствии сменяется гноем. При фелинозе царапина заживает, и только на фоне корочки начинается образование в месте укуса/царапины узелков, которые не чешутся, не болят и не гноятся.

«Вздутие» руки после царапины или укуса является, скорее всего, проявлением флегмоны (гнойное расплавление тканей), или еще хуже – анаэробной инфекции по типу газовой гангрены. В таких случаях требуется немедленная хирургическая помощь с госпитализацией в стационар.

Если человек начинает жаловаться на увеличение лимфоузлов, в обязательном порядке потребуется консультация инфекциониста. Лучше, чтобы это был не врач КИЗа, а врач приемного отделения инфекционной больницы. Здесь существует меньшая вероятность заражения других пациентов, поскольку подобные проявления в случае отсутствия узелков на коже нужно дифференцировать от инфекционного мононуклеоза, лимфогранулематоза, ВИЧ-инфекции, а также от таких опасных заболеваний, как туляремия и чума.

Заподозрив фелиноз, после изучения анамнеза (проявление узелков, контакт с кошкой) врач инфекционного отделения может подтвердить предварительный диагноз при помощи исследований. Для этого нужно выполнить забор материала из узелков или ткани, или из лимфоузла, или из гнойничка, путем прокола патологического элемента и забора содержимого на такие виды лабораторных исследований:

ПЦР, или метод полимеразной цепной реакции: так можно распознать и выявить частички Bartonella henselae. Анализ выполняется в платных лабораториях.

Гистологический: под микроскопом просматриваются характерные изменения в тканях, а также и бактерии.

Также в плане диагностики помогают и серологические исследования – определение наличия антител к бактерии бартонелле. Для этих целей используют реакции или РСК, или ИФА.

На 3-4 неделе болезни можно выполнить кожно-аллергическую пробу, вводя под кожу раствор, содержащий частички бартонеллы: у подавляющего большинства больных фелинозом (90%) в качестве ответа на коже возникнет локализированный отек и покраснение. Для детей такое исследование не применяется.

Общий анализ крови также может помочь в определении инфекции. Среди основных показателей: ускоренное СОЭ, увеличенное количество эозинофилов, которые не говорят напрямую о патологии, но подтверждают наличие инфекции. При помощи печеночных проб можно узнать о том, присутствует ли нарушение функции печени и на какой оно стадии. УЗИ брюшной полости позволяет выявить увеличение селезенки или печени, на основании чего можно скорректировать режим пациента. Полупостельный режим требуется при увеличении селезенки, поскольку при высокой активности она может быть повреждена.

Лечение заболевания

Фелиноз лечится по такому алгоритму: назначают медикаменты для системного применения, компрессы, в некоторых случаях нужно прибегать к хирургическому лечению.

Типичная, неосложненная поражением нервной системы, селезенки, печени, сердца, патология может лечиться в домашних условиях. Другие формы заболевания требуют госпитализации в инфекционное отделение.

Медикаментозное лечение

Назначают:

Противовоспалительные и обезболивающие средства: мефенаминовая кислота, «Диклофенак», «Ибупрофен».

Антибиотики: «Кларитромицин», «Гентамицин», «Офлоксацин», «Тетрациклин», «Эритромицин», «Доксициклин». Применяются в виде таблеток, в случае поражения глаз – в форме глазных капель.

Антигистаминные препараты: «Эриус», «Зодак», «L-цет», «Цетрин».

В случае тяжелого течения могут быть применены глюкокортикоиды: «Преднизолон», «Дексаметазон».

Компрессы

На область воспаления лимфоузлов рекомендовано накладывать компрессы. Для этого нужно взять одну часть диметилсульфоксида на четыре части воды, смочите этой смесью марлю и наложите на область лимфоузла, сверху разместите полиэтилен и после зафиксируйте компресс бинтом и утеплите теплой тканью.

Физиотерапевтические методы

На область воспаленных регионарных лимфоузлов оказывают воздействие диатермией и УВЧ.

Хирургическое лечение

Если пораженные лимфоузлы отличаются болезненностью и напряженностью, выполняется пункция их содержимого с целью дренирования. Таким образом, давление в капсуле узла падает, болевой процесс, соответственно, купируется.

Болезнь кошачьих царапин у детей

Фелиноз у детей в большинстве случаев протекает в виде типичной формы: место повреждения кожи котом исчезает, а на его месте возникают узелки, которые впоследствии нагнаиваются и вскрываются. После этого этапа увеличивается в размерах один или группа соседних лимфоузлов. Болезнь продолжается около месяца и может проходить самостоятельно без лечения.

Развитие атипичной формы патологии может наблюдаться у ВИЧ-инфицированных детей или детей после трансплантации органов или химиотерапии. В таких случаях предугадать, какой именно орган или система будут поражены, невозможно. Симптоматика фелиноза у детей ничем не отличается от представленной выше симптоматики у взрослых.

Детская диагностика также стандартная, ПЦР пунктата является основным методом определения наличия патологии.

Лечение выполняется при помощи препарата «Сумамед» (доза – 10мг/кг в сутки). Начиная с 8 лет, можно использовать для лечения «Тетрациклин» или «Доксициклин». Препараты по типу «Офлоксацина» или «Ципрофлоксацина» допускаются от 16-18 лет.

Прогноз заболевания

В большинстве случаев болезнь проходит самостоятельно с полным исчезновением всех симптомов. В случае своевременной помощи лечению поддаются даже тяжелые формы заболевания. Сомнительный прогноз болезни при поражении нервной системы, поскольку Бартонелла может вызвать в головном мозге необратимые изменения.

Профилактика заболевания

Что делать, если Вас поцарапала кошка:

промыть место царапины при помощи хозяйственного мыла и проточной воды;

обработать рану 3% перекисью водорода;

прижечь бриллиантовым зеленым или спиртом.

Прием антибиотиков является неэффективным. Также бесполезно лечить кошек (как потенциальных источников распространения болезни).