Дарим цветы        30.07.2019   

Чем обработать царапины от кошки? Болезнь кошачьих царапин (фелиноз, доброкачественный лимфоретикулёз)

  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Болезнь кошачьих царапин

Что такое Болезнь кошачьих царапин

Болезнь кошачьих царапин - инфекционное заболевание, возникающее после укуса и царапин кошек и протекающее с образованием первичного аффекта в виде нагнаивающейся папулы с последующим развитием регионарного лимфаденита. (Синонимы: гранулёма Молларе, фелиноз, лихорадка от кошачьих царапин, лимфоретикулёз доброкачественный).

Что провоцирует Болезнь кошачьих царапин

Возбудитель болезни кошачьих царапин - Rochalimaea henselae. Полиморфная неподвижная грамотрицательная бактерия; морфологически сходна с представителями рода Rickettsia и проявляет аналогичные свойства Afipia felis. Подвижная неферментирующая грамотрицательная палочковидная бактерия. Прихотлива к культивированию in vitro, более предпочтительно выращивание на клетках HeLa.

Резервуаром и источником инфекции считают различных млекопитающих (кошек, собак, обезьян и др.). Заболевание регистрируют повсеместно. В регионах с умеренным климатом подъём заболеваемости отмечают с сентября по март. Учитывая характер инфицирования, основной контингент - лица до 21 года; 90% в анамнезе отмечают укусы или царапины, нанесённые котятами. Исследования, проведённые на животных, показали, что микроорганизм не вызывает у них развитие какой-либо патологии и они не отвечают развитием реакций гиперчувствительности при внутрикожном введении антигена возбудителя. Заболеваемость - 10:100 000 населения (25 000 случаев ежегодно).

Патогенез (что происходит?) во время Болезни кошачьих царапин

Факторы риска развития заболевания:
- Нарушения клеточных иммунных реакций
- ВИЧ-инфекция, особенно при содержании CD4+-лимфоцитов ниже 100 в 1 мкл
- Длительный приём ГК, азатиоприна, циклофосфамида, циклоспорина, злоупотребление алкоголем.

Проникновение возбудителя через поврежденную кожу или, реже, через слизистую оболочку глаза приводит в дальнейшем к развитию воспалительной реакции в виде первичного аффекта. Затем по лимфатическим путям микроб попадает в регионарные лимфоузлы, что сопровождается возникновением лимфаденита. Морфологические изменения в лимфатических узлах характеризуются ретикулоклеточной гиперплазией, образованием гранулем, а позже микроабсцессов. Заболевание обычно сопровождается гематогенной диссеминацией с вовлечением в патологический процесс других лимфатических узлов, печени, центральной нервной системы, миокарда. Тяжелое и длительное, а нередко и атипичное течение болезни наблюдается у больных ВИЧ-инфекцией.

Симптомы Болезни кошачьих царапин

Инкубационный период длится от 3 до 20 дней (чаще 7-14 дней). По клиническим проявлениям можно выделить типичные формы (около 90%), проявляющиеся в появлении первичного аффекта и регионарного лимфаденита, и атипичные формы, которые включают:
а) глазные формы;
б) поражение центральной нервной системы;
в) поражение прочих органов;
г) болезнь кошачьей царапины у ВИЧ-инфицированных.

Болезнь может протекать как в острой форме, так и в хронической. Различается также и по тяжести заболевания.

Типичное заболевание начинается, как правило, постепенно с появления первичного аффекта. На месте уже зажившей к тому времени царапины или укуса кошки появляется небольшая папула с ободком гиперемии кожи, затем она превращается в везикулу или пустулу, в дальнейшем в небольшую язвочку. Иногда гнойничок подсыхает без образования язвы. Первичный аффект чаще локализуется на руках, реже на лице, шее, нижних конечностях. Общее состояние остается удовлетворительным. Через 15-30 дней после заражения отмечается региональный лимфаденит - наиболее постоянный и характерный симптом болезни. Иногда это почти единственный симптом. Повышение температуры тела (от 38,3 до 41°С) отмечается лишь у 30% больных. Лихорадка сопровождается другими признаками общей интоксикации (общая слабость, головная боль, анорексия и др.). Средняя длительность лихорадки около недели, хотя у некоторых больных она может затянуться до месяца и более. Слабость и другие признаки интоксикации длятся в среднем 1-2 нед.

Чаще поражаются локтевые, подмышечные, шейные лимфатические узлы. У некоторых больных (около 5%) развивается генерализованная лимфаденопатия. Размеры увеличенных лимфатических узлов чаще в пределах от 3 до 5 см, хотя у некоторых больных они достают 8-10, болезненные при пальпации, не спаяны с окружающими тканями. У половины больных пораженные лимфатические узлы нагнаиваются с образованием густого желтовато-зеленоватого гноя, при посеве которого на обычные питательные среды бактериальной микрофлоры выделить не удается. Длительность аденопатии от 2 нед до одного года (в среднем около 3 мес). У многих больных отмечается увеличение печени и селезенки, которое сохраняется около 2 нед. У некоторых больных (у 5%) появляется экзантема (краснухоподобная, папулезная, по типу узловатой эритемы), которая через 1-2 нед исчезает. На типичную клиническую форму приходится около 90% всех случаев заболеваний.

Глазные формы болезни наблюдаются у 4-7% больных. По своим проявлениям эти формы напоминают окулогландулярный синдром Парино (конъюнктивит Парино). Развивается, вероятно, в результате попадания на конъюнктиву слюны инфицированной кошки. Поражается, как правило, один глаз. Конъюнктива резко гиперемирована, отечна, на этом фоне появляется один или несколько узелков, которые могут изъязвляться. Значительно увеличивается лимфатический узел, расположенный перед мочкой ушной раковины (достигая размеров 5 см и более), лимфатический узел часто нагнаивается, длительность лимфаденопатии достигает 3-4 мес. После нагноения и образования свищей остаются рубцовые изменения кожи. Иногда увеличиваются не только околоушные, но и подчелюстные лимфатические узлы. Для острого периода болезни характерна выраженная лихорадка и признаки общей интоксикации. Воспалительные изменения конъюнктивы сохраняются в течение 1-2 нед, а общая длительность глазогландулярной формы болезни кошачьей царапины колеблется от 1 до 28 нед.

Изменения нервной системы отмечаются у 1-3% больных. Они проявляются в виде энцефалопатии, менингита, радикулита, полиневрита, миелита с параплегией. Неврологические симптомы сопровождаются высокой лихорадкой. Появляются они через 1-6 недель после появления лимфаденопатии. При неврологическом исследовании выявляют диффузные и очаговые изменения. Может быть кратковременное расстройство сознания. Описаны случаи коматозного состояния. Таким образом, поражения нервной системы развиваются на фоне классических клинических проявлений болезни кошачьей царапины (при тяжелом течении этого заболевания). Они могут рассматриваться и осложнениями данного заболевания.

Могут наблюдаться и другие осложнения: тромбоцитопеническая пурпура, первичная атипичная пневмония, абсцесс селезенки, миокардит.

У лиц с иммунодефицитами заболевание принимает генерализованный характер. Для ВИЧ-инфицированных характерно постепенное начало, повышенная утомляемость, общее недомогание, уменьшение массы тела, рецидивирующая лихорадка, головные боли; локальные поражения наблюдают редко. Возможны неврологические проявления: нарушение познавательных функций, поведения. Их можно ошибочно принять за психические расстройства, вызванные ВИЧ. У пациентов со СПИДом типичны диссеминированные кожные поражения, напоминающие саркому Капоши; отмечают поражения костей и различных органов. У пациентов с нарушениями иммунного статуса характерно развитие бактериального ангиоматоза и пелиоза, сопровождающихся избыточной пролиферацией капиллярной сети. Чаще наблюдают поражения регионарных лимфатических узлов, внутренних органов (в том числе сердца по типу эндокардитов; печени, селезёнки) и кожных покровов (на последних в виде узелков и/или папул телесного или синюшно-фиолетового цвета; узелки могут изъязвляться с отхождением серозного или кровянистого отделяемого и образованием корок).

Течение и прогноз. В типичных случаях заболевание самоограничивается через 2–4 мес. При правильном лечении наступает полное выздоровление. При рецидивировании процесса назначают повторный курс антибиотиков.

Диагностика Болезни кошачьих царапин

Диагностика классических форм болезни кошачьей царапины не представляет больших трудностей. Важное значение имеет контакт с кошкой (у 95% больных), наличие первичного аффекта и появление регионарного лимфаденита (чаще через 2 нед) при отсутствии реакции других лимфатических узлов. Диагноз может быть подкреплен микробиологическим исследованием крови с высевом на кровяной агар, гистологическим изучением биоптата папулы или лимфатического узла с окрашиванием срезов с применением серебра и микроскопическим поиском скоплений бактерий, а также молекулярно-генетическим исследованием ДНК возбудителя из биоптата больного.

Дифференцируют от кожно-бубонной формы туляремии, туберкулеза лимфатических узлов, лимфогранулематоза, бактериальных лимфаденитов.

У части больных в гемограмме отмечают эозинофилию и повышение СОЭ. Кожная проба со специфическим антигеном (положительна у 90% пациентов через 3–4 нед после начала болезни).

Лечение Болезни кошачьих царапин

Заболевание оканчивается самопроизвольным излечением. При нагноении лимфатического узла - пункции с отсасыванием гноя. Перспективно применение нового антибиотика кетолида из группы макролидов.

Препараты выбора:
- При неосложнённых случаях - эритромицин по 500 мг 4 р/сут или доксициклин по 100 мг 2 р/сут внутрь, или ципрофлоксацин по 500 мг 2 р/сут внутрь в течение 10–14 дней при нормальном состоянии иммунной системы или 8–12 нед при иммунодефиците (можно дополнительно назначить рифампицин)
- При эндокардитах, поражениях внутренних органов или костей - эритромицин по 500 мг 4 р/сут или доксициклин по 100 мг 2 р/сут парентерально в течение 2–4 нед и затем внутрь в течение 8–12 нед
- Альтернативные препараты - тетрациклины, азитромицин, кларитромицин, хлорамфеникол, офлоксацин, ципрофлоксацин.

Профилактика Болезни кошачьих царапин

Специфическая профилактика не разработана. Места царапин и укусов кошек следует дезинфицировать.

Болезнь кошачьих царапин (фелиноз, доброкачественного лимфоретикулёза, cat scratch disease) - острая зоонозная инфекционная болезнь с контактным и трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся лимфаденитом, первичным аффектом в виде нагнаивающейся папулы, в части случаев - конъюнктивитом, ангиоматозом и поражением печени.

Код по МКБ 10

А28.1. Лихорадка от кошачьих царапин.

Эпидемиология болезни кошачьих царапин

Источник возбудителя для человека - кошки, чаще котята. Кошки легко заражаются В. henselae посредством укусов блохами Cfenocephalides felis. В организме кошки В. henselae сохраняется более года, не вызывая нарушений здоровья, входит в состав нормальной микрофлоры полости рта. У кошек возможна бессимптомная бактериемия длительностью до 17 мес (срок наблюдения), которая прекращается после курса антибиотикотерапии. Заражение человека происходит во время тесного контакта с кошкой (укус, царапание, лизание) при повреждении кожи или конъюнктивы глаза. Блохи могут нападать и на человека, осуществляя трансмиссивную передачу болезни. Приблизительно у 90% заболевших в анамнезе есть указания на контакт с кошками, также описаны контакты с белками, собаками, козами, уколы клешнями крабов, колючей проволокой. Восприимчивость низкая.

Обычно заболевают дети и лица моложе 20 лет, чаще осенью и зимой. Иногда возникают семейные вспышки. Больные не представляют опасности для окружающих. После перенесённого заболевания развивается стойкий иммунитет, но описаны рецидивы болезни у взрослых.

В срезах из заражённых тканей палочки могут быть изогнутыми, плеоморфными, часто сгруппированы в компактные скопления (кластеры). Окрашиваются по Романовскому-Гимзе, а в биоптатах из тканей - красителями с применением серебра (по Warthing-Starry). В иммунохимических исследованиях используют краситель акридиновый оранжевый. Бактерии имеют чётко структурированную трёхслойную оболочку, содержащую до 12 протеинов с молекулярной массой 28-174 кД. Размножение возбудителя происходит простым поперечным делением.

В. henselae вне организма человека можно культивировать в кошачьих блохах, а также на полужидких или твёрдых питательных средах, обогащенных 5-10% крови человека или животных (при этом необходима длительная, более 15-45 сут, выдержка засеянных чашек с агаром в оптимальных условиях).

Факторы патогенности В. henselae не изучены.

Патогенез болезни кошачьих царапин

Распространение возбудителя от места входных ворот происходит лимфогенно и гематогенно. В. henselae с помощью жгутиков сначала прикрепляются к поверхности, а затем внедряются в эритроциты и эндотелиальные клетки сосудов и эндокарда, и в дальнейшем стимулируют пролиферацию клеток эндотелия и рост мелких сосудов (капилляров), что может приводить к развитию ангиоматоза.

Обычно при болезни кошачьих царапин место входных ворот определяет локализацию и форму процесса (типичны формы, проявляющиеся первичным аффектом и регионарным лимфаденитом, атипичные формы - глазная, поражение ЦНС или других органов). Бациллярный ангиоматоз можно выделить как отдельную генерализованную форму, свойственную больным с ВИЧ-инфекцией и с другими видами иммунодефицита.

В местах прикрепления возбудителя к чувствительным клеткам формируются скопления микроорганизмов с развитием воспаления и разрастанием клеток эндотелия и прилегающих тканей. Часть эндотелиальных клеток некротизируется. В результате развиваются лимфаденопатия (в основном при типичных формах болезни кошачьих царапин), ангиоматоз или их сочетание с одновременным поражением костномозговых клеток и эритроцитов. Вокруг участков с «набухшими» («эпителиоидными») клетками группируются нейтрофилы и эозинофилы. Бактерии обнаруживают в эритроцитах, клетках эндотелия сосудов, селезёнки, лимфатических узлов, печени, костного мозга, кожи. В клапанах сердца у больных с выраженным эндокардитом появляются многочисленные вегетации, состоящие из фибрина и тромбоцитов (микроскопически определяют массы внеклеточно расположенных возбудителей и поверхностные воспалительные инфильтраты на створках клапанов - перфорации. У лиц с иммунной недостаточностью при формировании хронической бактериемии часть популяции В. henselae в воспалительных инфильтратах локализуется внутриклеточно. При бациллярном ангиоматозе морфологической основой болезни служит локальная пролиферация разбухших эндотелиальных клеток, выступающих в просвет сосудов, поэтому при преимущественном поражении кожного покрова на различных его участки обнаруживают одиночные или множественные (возможно, более 1000) возвышающиеся над уровнем кожи безболезненные папулы и гемангиомы (часто с формированием ножки) и достигающие иногда величины лимфатических узлов. При более глубоком подкожном расположении сосудистых разрастаний формируются узловатые сплетения размерами до нескольких сантиметров. Часто возможно некротизирование, при лёгком повреждении - кровоточивость. При микроскопии биоптатов, окрашенных с применением серебрения, обнаруживают периваскулярные эозинофильные агрегаты с участками массивных скоплений бактерий. Аналогичную картину наблюдают при поражении внутренних органов; возможно развитие некроза костной ткани.

Какие симптомы имеет болезнь кошачьих царапин?

Болезнь кошачьих царапин имеет инкубационный период, который длится от 3 до 20 (обычно 7-14) сут. Различают типичную, глазную формы болезни и бациллярный ангиоматоз. Типичные формы характеризуются развитием первичного аффекта и регионарным лимфаденитом. На месте уже зажившей ранки после укуса или царапины появляется небольшая болезненная папула от 2 до 5 мм в диаметре с ободком гиперемии кожи, затем она превращается в везикулу или пустулу, а в дальнейшем - в небольшую язвочку (не всегда), покрытую сухой коркой. Папула возникает у 60% больных, но к моменту обращения к врачу воспалительная реакция исчезает, корочка может отпасть, царапина зажить, поэтому первичный аффект часто не обнаруживают. Первичный аффект локализуется чаще на кисти или предплечье, реже - на лице, шее, в области ключиц, на голени. Общее состояние при этом не нарушается. У половины больных через 1 мес и более происходит нагноение лимфатических узлов, они спаиваются с кожей; появляются застойная гиперемия, флюктуация; формируется свищ, из которого в течение 2-3 мес. выделяется гной, затем происходит заживление с образованием рубца. Через 15-30 сут после заражения развивается регионарный лимфаденит - постоянный и иногда единственные симптомы болезни кошачьих царапин. Чаще поражаются подмышечные, локтевые, реже - околоушные и паховые лимфатические узлы. Они достигают диаметра 3-5 см и более, бывают обычно плотными, малоболезненными, подвижными; не спаяны между собой, с кожей г. окружающими тканями. Увеличение лимфатических узлов сохраняется от 2-4 мес до года. В процесс вовлекается от одного до нескольких (10-20% случаев) лимфатических узлов одной группы. Двустороннюю лимфаденопатию обнаруживают редко. При этом лимфатические узлы достигают диаметра 2-3 см, Они плотные, безболезненные, не нагнаиваются. Симптомы болезни кошачьих царапин: интоксикации, лихорадка, озноб, слабость, головная боль и др. наблюдают у 30-40% больных. Температура тела может повышаться до 38-41 °С, быть приступообразной, сохраняться от 1 до 3 нед. Характерны слабость, повышенная утомляемость, головная боль. Часто увеличиваются печень и селезёнка, даже при отсутствии лихорадочной реакции. Болезнь кошачьих царапин протекает волнообразно. Поражение нервной системы регистрируют у 5-6% больных. Оно развивается при тяжёлом течении болезни через 1-6 нед после появления лимфаденопатии, сопровождается выраженной лихорадкой, интоксикацией и может проявляться в виде серозного менингита с невысоким лимфоцитарным плеоцитозом спинно-мозговой жидкости, радикулита, полиневрита, миелита с параплегией. Осложнения при тяжёлом течении болезни - тромбоцитопеническая пурпура, пневмония, миокардит, абсцесс селезёнки.

Если входными воротами служит конъюнктива, развивается глазная форма болезни (3-7% больных), напоминающая конъюнктивит Парино. Как правило, поражается один глаз. На фоне лихорадки и интоксикации появляется выраженный отёк век, конъюнктивы, развивается хемоз. На конъюнктиве век (или только верхнего века) и переходной складке появляются серо-жёлтые узелки, которые часто изъязвляются. Отделяемое из конъюнктивальной полости слизисто-гнойное. Роговица обычно не поражается. Лимфатический узел, находящийся перед мочкой ушной раковины, значительно увеличивается и в последующем часто нагнаивается с образованием свищей, после чего остаются рубцовые изменения. Иногда увеличиваются и поднижнечелюстные лимфатические узлы. Воспалительные изменения сохраняются 1-2 нед; общая длительность болезни колеблется от 1 до 28 нед.

У большинства пациентов болезнь кошачьих царапин протекает в вышеописанной типичной форме. Иногда течение заболевания имеет необычный характер и сопровождается системным поражением организма, что проявляется полиморфизмом клинической картины. Возможны появление разнообразной сыпи, тромбоцитопенической пурпуры, поражение костей, суставов, печени, селезёнки, развитие висцеральной лимфаденопатии. Такое течение в основном характерно для лиц с выраженным поражением иммунитета и хорошо описано у больных с ВИЧ-инфекцией. Эти симптомы болезни кошачьих царапин часто выделяют под названием «бациллярный ангиоматоз», который можно охарактеризовать как генерализованную форму доброкачественного лимфоретикулёза. При этом развивается ангиоматоз кожи в виде одиночных или множественных безболезненных папул красного или пурпурного цвета, от точечных до более крупных, беспорядочно расположенных на различных участках тела, конечностях, голове и лице. В дальнейшем папулы увеличиваются (до размеров лимфатических узлов или небольших опухолей, напоминая гемангиомы) и могут возвышаться, подобно грибам, над кожей. Некоторые из них нагнаиваются и напоминают пиогенные гранулёмы. Иногда развиваются поражения в виде бляшек с центром гиперкератоза или некроза. Многие сосудистые разрастания кровоточат. При более глубоком подкожном расположении сосудистых разрастаний появляются узловатые образования, размеры которых могут достигать нескольких сантиметров. Они также располагаются на любом участке тела, часто диффузно по всему телу или голове. Возможно сочетание поверхностных и более глубоко расположенных подкожных сосудистых разрастаний, а также поражение сосудов внутренних органов и костей, вплоть до выраженного остеолиза. Бациллярный ангиоматоз протекает с лихорадкой, выраженной интоксикацией. Характерны значительное повышение СОЭ, лейкоцитоз.

В самостоятельную форму заболевания некоторые авторы выделяют бациллярный пурпурный гепатит (bacillary peliosis hepatitis), однако более правильно эту форму расценивать как вариант течения бациллярного ангиоматоза, у которого преобладают признаки поражения паренхимы печени. Вследствие поражения мелких сосудов печени в них формируются кистозные образования, переполненные кровью, которые сдавливают клетки печени. В результате развивается застой крови и нарушаются функции печени. Среди жалоб фигурируют тошнота, диарея, вздутие живота на фоне лихорадки и озноба. При обследовании обнаруживают гепатоспленомегалию, анемию, тромбоцитопению, повышение активности печёночных ферментов в сыворотке крови, а гистологически в биоптатах печени - множественные расширенные капилляры и переполненные кровью кавернозные пространства в паренхиме.

Как диагностируется болезнь кошачьих царапин?

Диагностика болезни кошачьих царапин основана на симптомах заболевания: первичный аффект в анамнезе, возникший после контакта с кошкой за несколько дней или недель до начала заболевания, увеличение регионального лимфатического узла.

Диагноз можно подтвердить результатами бактериологического анализа крови, а также гистологически: исследуют ткани папулы или лимфатического узла, окрашивая их с применением серебра по Warthing-Starry с целью определить скопление бактерий. При бациллярном ангиоматозе гнёздные скопления возбудителя обнаруживают в массивных периваскулярных эозинофильных инфильтратах. При электронной микроскопии отчётливо видны плеоморфные палочки с трёхслойной грамотрицательной оболочкой. Используют серодиагностику: она даёт возможность обнаружить антитела в крови (и нарастание их титра) к специфическому антигену микроорганизма (РИФ и ИФА). Разработаны молекулярно-генетические методы с использованием ПЦР.

Проводится дифференциальная диагностика болезни кошачьих царапин с туберкулёзом лимфатических узлов, туляремией, бактериальным лимфаденитом и другими заболеваниями. Во всех случаях необходимо учитывать характерный анамнез. При бациллярном ангиоматозе или тяжёлых системных поражениях дифференциальнаядиагностика болезни кошачьих царапин проводится также с саркомой Капоши (обязательное гистологическое исследование).

Дифференциальная диагностика болезни кошачьих царапин

Болезнь кошачьих царапин

Туберкулёз лимфатических узлов

Кожно-бубонная туляремия

Бактериальный лимфаденит

Лимфатические узлы

Регионарный лимфаденит, болезненность, отёк гиперемия кожи, процесс односторонний

Увеличены чаще лимфатические узлы шейной группы, Возможно образование свищей

Регионарный лимфаденит

Резкая болезненность, гиперемия кожи, флюктуация, лимфангит

Первичный аффект

Папула или царапина за несколько дней до лимфаденита

Отсутствует

Безболезненная язвочка с рубцеванием

Отсутствует

При развитии бациллярного ангиоматоза одиночные или множественные безболезненные папулы красного или пурпурного цвета от точечных до очень крупных, которые в дальнейшем увеличиваются Возможны узловые элементы, кровоточивость

Отсутствует

В разгаре заболевания возможна сыпь аллергического характера (эритема, петехии, везикулы; с последующим отрубевидным или пластинчатым шелушением

Отсутствует

Лихорадка, интоксикация

Отсутствуют

Выражены с 1-го дня болезни

Возможны при нагноении лимфатического узла

Показания к консультации других специалистов

При развитии бациллярного ангиоматоза для проведения дифференциальной диагностики с саркомой Капоши и другими кожными поражениями показана консультация дерматовенеролога, при нагноении лимфатического узла - консультация хирурга, при глазной форме болезни - консультация офтальмолога. При развитии эндокардита у некоторых больных даже на фоне длительного (4-6 мес) внутривенного введения антибиотиков может возникнуть необходимость в протезировании клапанов.

Показания к госпитализации

Показания к госпитализации - необходимость дифференциальной диагностики с лимфаденопатиями другой этиологии, бациллярный ангиоматоз.

Как лечится болезнь кошачьих царапин?

Режим и диета

Режим домашний.

В специальной диете нет необходимости.

Медикаментозное лечение болезни кошачьих царапин

В типичных случаях проводится симптоматическое лечение болезни кошачьих царапин, при нагноении лимфатического узла производят его пункцию с удалением гноя. Вскрывать лимфатический узел не рекомендуется, так как возможно формирование свищей, которые не заживают до года и более. В клинической практике, в частности, при нагноении лимфатических узлов, бациллярном ангиоматозе применяют ципрофлоксацин по 0,5-1,0 г дважды в день, азитромицин 0,5 г один раз в сутки, рифампицин 0,9 г/сут в два приёма. Длительность антибиотикотерапии 2-3 нед. Используют также доксициклин, тетрациклин, рокситромицин, норфлоксацин. При поражении костей рекомендуют комбинированное применение фторхинолонов и рифампицина. Больным с ВИЧ-инфекцией кроме антибиотиков назначается противоретровирусное лечение болезни кошачьих царапин (по показаниям).

Примерные сроки нетрудоспособности

Сроки нетрудоспособности зависят от клинического выздоровления.

Диспансеризация

Диспансеризацию проводят только больным с ВИЧ-инфекцией.

Как предотвратить болезнь кошачьих царапин?

Болезнь кошачьих царапин не имеет специфической профилактики. Показаны удаление когтей, особенно у котят, дезинсекция кошек. При уходе за кошками необходимо соблюдать правила личной гигиены. Кошек не следует выпускать на улицу. Ранку от укуса, царапины обрабатывают настойкой йода или бриллиантового зелёного.

Доброкачественный лимфоретикулёз, фелиноз, болезнь кошачьих царапин, cat scratch disease - это названия одного заболевания, это острая зоонозная инфекционная болезнь с контактным и трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся лимфаденитом, первичным аффектом в виде нагнаивающейся папулы, в части случаев - конъюнктивитом, ангиоматозом и поражением печени.

Код по МКБ 10
А28.1. Лихорадка от кошачьих царапин.

Этиология (причины) доброкачественного лимфоретикулеза

В срезах из заражённых тканей палочки бартонеллы могут быть изогнутыми, плеоморфными, часто сгруппированы в компактные скопления (кластеры). Окрашиваются по Романовскому–Гимзе, а в биоптатах из тканей - красителями с применением серебра (по Warthing–Starry). В иммунохимических исследованиях используют краситель акридиновый оранжевый. Бактерии имеют чётко структурированную трёхслойную оболочку, содержащую до 12 протеинов с молекулярной массой 28–174 кД. Размножение возбудителя происходит простым поперечным делением.

B. henselae вне организма человека можно культивировать в кошачьих блохах, а также на полужидких или твёрдых питательных средах, обогащённых 5–10% крови человека или животных (при этом необходима длительная, более 15–45 сут, выдержка засеянных чашек с агаром в оптимальных условиях).

Факторы патогенности B. henselae не изучены.

Эпидемиология фелиноза

Источник возбудителя для человека - кошки, чаще котята. Кошки легко заражаются B. henselae посредством укусов блохами Cfenocephalides felis. В организме кошки B. henselae сохраняется более года, не вызывая нарушений здоровья, входит в состав нормальной микрофлоры кошачьей полости рта. У кошек возможна бессимптомная бактериемия длительностью до 17 мес (срок наблюдения), которая прекращается после курса антибиотикотерапии. Заражение человека происходит во время тесного контакта с кошкой (укус, царапание, лизание) при повреждении кожи или конъюнктивы глаза.

Блохи могут нападать и на человека, осуществляя трансмиссивную передачу болезни. Приблизительно у 90% заболевших в анамнезе есть указания на контакт с кошками, также описаны контакты с белками, собаками, козами, уколы клешнями крабов, колючей проволокой. Восприимчивость низкая.

Обычно заболевают дети и лица моложе 20 лет, чаще осенью и зимой. Иногда возникают семейные вспышки. Больные не представляют опасности для окружающих. После перенесённого заболевания развивается стойкий иммунитет, но описаны рецидивы болезни у взрослых.

Патогенез болезни кошачьих царапин

Распространение возбудителя от места входных ворот происходит лимфогенно и гематогенно. B. henselae с помощью жгутиков сначала прикрепляются к поверхности, а затем внедряются в эритроциты и эндотелиальные клетки сосудов и эндокарда и в дальнейшем стимулируют пролиферацию клеток эндотелия и рост мелких сосудов (капилляров), что может приводить к развитию ангиоматоза.

Обычно при болезни кошачьих царапин место входных ворот определяет локализацию и форму процесса (типичны формы, проявляющиеся первичным аффектом и регионарным лимфаденитом; атипичные формы - глазная, поражение ЦНС или других органов). Бациллярный ангиоматоз можно выделить как отдельную генерализованную форму, свойственную больным с ВИЧ-инфекцией и с другими видами иммунодефицита.

В местах прикрепления возбудителя к чувствительным клеткам формируются скопления микроорганизмов с развитием воспаления и разрастанием клеток эндотелия и прилегающих тканей. Часть эндотелиальных клеток некротизируется. В результате развиваются лимфаденопатия (в основном при типичных формах болезни кошачьих царапин), ангиоматоз или их сочетание с одновременным поражением костномозговых клеток и эритроцитов. Вокруг участков с «набухшими» («эпителиоидными») клетками группируются нейтрофилы и эозинофилы.

Бактерии обнаруживают в эритроцитах, клетках эндотелия сосудов, селезёнки, лимфатических узлов, печени, костного мозга, кожи. В клапанах сердца у больных с выраженным эндокардитом появляются многочисленные вегетации, состоящие из фибрина и тромбоцитов (микроскопически определяют массы внеклеточно расположенных возбудителей и поверхностные воспалительные инфильтраты), на створках клапанов - перфорации. У лиц с иммунной недостаточностью при формировании хронической бактериемии часть популяции B. henselae в воспалительных инфильтратах локализуется внутриклеточно. При бациллярном ангиоматозе морфологической основой болезни служит локальная пролиферация разбухших эндотелиальных клеток, выступающих в просвет сосудов, поэтому при преимущественном поражении кожного покрова на различных его участках обнаруживают одиночные или множественные (возможно, более 1000) возвышающиеся над уровнем кожи безболезненные папулы и гемангиомы (часто с формированием ножки) и достигающие иногда величины лимфатических узлов. При более глубоком подкожном расположении сосудистых разрастаний формируются узловатые сплетения размерами до нескольких сантиметров. Часто возможно их некротизирование, при лёгком повреждении - кровоточивость. При микроскопии биоптатов, окрашенных с применением серебрения, обнаруживают периваскулярные эозинофильные агрегаты с участками массивных скоплений бактерий. Аналогичную картину наблюдают при поражении внутренних органов; возможно развитие некроза костной ткани.

Клиническая картина (симптомы) болезни кошачьих царапин

Инкубационный период болезни длится от 3 до 20 (обычно 7–14) суток. Различают типичную, глазную формы фелиноза и бациллярный ангиоматоз. Типичные формы характеризуются развитием первичного аффекта и регионарным лимфаденитом.

На месте уже зажившей ранки после укуса или царапины появляется небольшая болезненная папула от 2 до 5 мм в диаметре с ободком гиперемии кожи, затем она превращается в везикулу или пустулу, а в дальнейшем - в небольшую язвочку (не всегда), покрытую сухой коркой.

Папула возникает у 60% больных, но к моменту обращения к врачу воспалительная реакция исчезает, корочка может отпасть, царапина зажить, поэтому первичный аффект часто не обнаруживают. Первичный аффект локализуется чаще на кисти или предплечье, реже - на лице, шее, в области ключиц, на голени. Общее состояние при этом не нарушается. У половины больных через 1 месяц и более происходит нагноение лимфатических узлов, они спаиваются с кожей; появляются застойная гиперемия, флюктуация; формируется свищ, из которого в течение 2–3 мес выделяется гной, затем происходит заживление с образованием рубца.

Через 15–30 суток после заражения развивается регионарный лимфаденит - постоянный и иногда единственный симптом болезни. Чаще поражаются подмышечные, локтевые, реже - околоушные и паховые лимфатические узлы. Они достигают диаметра 3–5 см и более, бывают обычно плотными, малоболезненными, подвижными; не спаяны между собой, с кожей и окружающими тканями. Увеличение лимфатических узлов сохраняется от 2–4 мес до года. В процесс вовлекается от одного до нескольких (10–20% случаев) лимфатических узлов одной группы.

Двустороннюю лимфаденопатию обнаруживают редко. При этом лимфатические узлы достигают диаметра 2–3 см, Они плотные, безболезненные, не нагнаиваются. Симптомы интоксикации (лихорадка, озноб, слабость, головная боль и др.) наблюдают у 30–40% больных. Температура тела может повышаться до 38–41 °С, быть приступообразной, сохраняться от 1 до 3 недель. Характерны слабость, повышенная утомляемость, головная боль. Часто увеличиваются печень и селезёнка, даже при отсутствии лихорадочной реакции. Течение болезни может быть волнообразным.

Поражение нервной системы регистрируют у 5–6% больных. Оно развивается при тяжёлом течении болезни через 1–6 недель после появления лимфаденопатии, сопровождается выраженной лихорадкой, интоксикацией и может проявляться в виде серозного менингита с невысоким лимфоцитарным плеоцитозом СМЖ, радикулита, полиневрита, миелита с параплегией. Осложнения при тяжёлом течении болезни - тромбоцитопеническая пурпура, пневмония, миокардит, абсцесс селезёнки.

Если входными воротами служит конъюнктива, развивается глазная форма болезни (3–7% больных), напоминающая конъюнктивит Парино. Как правило, поражается один глаз. На фоне лихорадки и интоксикации появляется выраженный отёк век, конъюнктивы, развивается хемоз. На конъюнктиве век (или только верхнего века) и переходной складке появляются серо-жёлтые узелки, которые часто изъязвляются. Отделяемое из конъюнктивальной полости слизисто-гнойное.

Роговица обычно не поражается. Лимфатический узел, находящийся перед мочкой ушной раковины, значительно увеличивается и в последующем часто нагнаивается с образованием свищей, после чего остаются рубцовые изменения. Иногда увеличиваются и поднижнечелюстные лимфатические узлы. Воспалительные изменения сохраняются 1–2 нед; общая длительность болезни колеблется от 1 до 28 недель.

У большинства пациентов болезнь кошачьих царапин протекает в вышеописанной типичной форме. Иногда течение заболевания имеет необычный характер и сопровождается системным поражением организма, что проявляется полиморфизмом клинической картины. Возможны появление разнообразной сыпи, тромбоцитопенической пурпуры, поражение костей, суставов, печени, селезёнки, развитие висцеральной лимфаденопатии. Такое течение в основном характерно для лиц с выраженным поражением иммунитета и хорошо описано у больных с ВИЧ-инфекцией. Это проявление фелиноза часто выделяют под названием «бациллярный ангиоматоз», который можно охарактеризовать как генерализованную форму доброкачественного лимфоретикулёза. При этом развивается ангиоматоз кожи в виде одиночных или множественных безболезненных папул красного или пурпурного цвета, от точечных до более крупных, беспорядочно расположенных на различных участках тела, конечностях, голове и лице. В дальнейшем папулы увеличиваются (до размеров лимфатических узлов или небольших опухолей, напоминая гемангиомы) и могут возвышаться, подобно грибам, над кожей. Некоторые из них нагнаиваются и напоминают пиогенные гранулёмы. Иногда развиваются поражения в виде бляшек с центром гиперкератоза или некроза. Многие сосудистые разрастания кровоточат. При более глубоком подкожном расположении сосудистых разрастаний появляются узловатые образования, размеры которых могут достигать нескольких сантиметров. Они также располагаются на любом участке тела, часто диффузно по всему телу или голове.

Возможно сочетание поверхностных и более глубоко расположенных подкожных сосудистых разрастаний, а также поражение сосудов внутренних органов и костей, вплоть до выраженного остеолиза.

Бациллярный ангиоматоз протекает с лихорадкой, выраженной интоксикацией.

Характерны значительное повышение СОЭ, лейкоцитоз.

В самостоятельную форму заболевания некоторые авторы выделяют бациллярный пурпурный гепатит (bacillary peliosis hepatitis), однако более правильно эту форму расценивать как вариант течения бациллярного ангиоматоза, у которого преобладают признаки поражения паренхимы печени. Вследствие поражения мелких сосудов печени в них формируются кистозные образования, переполненные кровью, которые сдавливают клетки печени. В результате развивается застой крови и нарушаются функции печени. Среди жалоб фигурируют тошнота, диарея, вздутие живота на фоне лихорадки и озноба. При обследовании обнаруживают гепатоспленомегалию, анемию, тромбоцитопению, повышение активности печёночных ферментов в сыворотке крови, а гистологически в биоптатах печени - множественные расширенные капилляры и переполненные кровью кавернозные пространства в паренхиме.

Диагностика фелиноза

При диагностике болезни кошачьих царапин принимают во внимание первичный аффект в анамнезе, возникший после контакта с кошкой за несколько дней или недель до начала заболевания, увеличение регионального лимфатического узла.

Диагноз можно подтвердить результатами бактериологического анализа крови, а также гистологически: исследуют ткани папулы или лимфатического узла, окрашивая их с применением серебра по Warthing–Starry с целью определить скопление бактерий. При бациллярном ангиоматозе гнёздные скопления возбудителя обнаруживают в массивных периваскулярных эозинофильных инфильтратах. При электронной микроскопии отчётливо видны плеоморфные палочки с трёхслойной грамотрицательной оболочкой. Используют серодиагностику: она даёт возможность обнаружить антитела в крови (и нарастание их титра) к специфическому антигену микроорганизма (РИФ и ИФА). Разработаны молекулярно-генетические методы с использованием ПЦР.

Дифференциальная диагностика доброкачественного лимфоретикулеза

Проводят дифференциальную диагностику с туберкулёзом лимфатических узлов, туляремией, бактериальным лимфаденитом и другими заболеваниями (табл. 17-48). Во всех случаях необходимо учитывать характерный анамнез. При бациллярном ангиоматозе или тяжёлых системных поражениях дифференциальную диагностику следует проводить также с саркомой Капоши (обязательногистологическое исследование).

Таблица 17-48. Дифференциальная диагностика болезни кошачьих царапин

Признак Болезнь кошачьих царапин Туберкулёз лимфатических узлов Кожно-бубонная туляремия Бактериальный лимфаденит
Лимфатические узлы Регионарный лимфаденит, болезненность, отёк, гиперемия кожи, процесс односторонний Увеличены чаще лимфатические узлы шейной группы. Возможно образование свищей Регионарный лимфаденит Резкая болезненность, гиперемия кожи, флюктуация, лимфангит
Первичный аффект Папула или царапина за несколько дней до лимфаденита Отсутствует Безболезненная язвочка с рубцеванием Отсутствует
Сыпь При развитии бациллярного ангиоматоза одиночные или множественные безболезненные папулы красного или пурпурного цвета от точечных до очень крупных, которые в дальнейшем увеличиваются. Возможны узловые элементы, кровоточивость Отсутствует В разгаре заболевания возможна сыпь аллергического характера (эритема, петехии, везикулы) с последующим отрубевидным или пластинчатым шелушением Отсутствует
Лихорадка, интоксикация Отсутствуют Выражены с 1-го дня болезни Возможны при нагноении лимфатического узла

Показания к консультации других специалистов при болезни кошачьих царапин

При развитии бациллярного ангиоматоза для проведения дифференциальной диагностики с саркомой Капоши и другими кожными поражениями показана консультация дерматовенеролога, при нагноении лимфатического узла - консультация хирурга, при глазной форме болезни - консультация офтальмолога. При развитии эндокардита у некоторых больных даже на фоне длительного (4–6 мес) внутривенного введения антибиотиков может возникнуть необходимость в протезировании клапанов.

Пример формулировки диагноза

Доброкачественный лимфоретикулёз, типичная форма, лёгкое течение.
ВИЧ-инфекция, стадия вторичных проявлений 4В: бациллярный ангиоматоз, тяжёлое течение.

Показания к госпитализации при фелинозе

Показания к госпитализации - необходимость дифференциальной диагностики с лимфаденопатиями другой этиологии, бациллярный ангиоматоз.

Лечение болезни кошачьих царапин

Режим. Диета при фелинозе

Режим домашний.
В специальной диете нет необходимости.

Медикаментозное лечение фелиноза

В типичных случаях проводят симптоматическую терапию, при нагноении лимфатического узла производят его пункцию с удалением гноя. Вскрывать лимфатический узел не рекомендуется, так как возможно формирование свищей, которые не заживают до года и более. В клинической практике, в частности, при нагноении лимфатических узлов, бациллярном ангиоматозе применяют ципрофлоксацин по 0,5–1,0 г дважды в день, азитромицин 0,5 г один раз в сутки, рифампицин 0,9 г/сут в два приёма. Длительность антибиотикотерапии 2–3 недели. Используют также доксициклин, тетрациклин, рокситромицин, норфлоксацин. При поражении костей рекомендуют комбинированное применение фторхинолонов и рифампицина.

Больным с ВИЧ-инфекцией кроме антибиотиков назначают противоретровирусную терапию (по показаниям).

Примерные сроки нетрудоспособности

Сроки нетрудоспособности зависят от клинического выздоровления.

Диспансеризация при фелинозе

Диспансеризацию проводят только больным с ВИЧ-инфекцией.

Меры профилактики доброкачественного лимфоретикулеза

Специфической профилактики не разработано. Показаны удаление когтей, особенно у котят, накладки на коготки (антицарапки) кошкам, дезинсекция кошек от блох.

При уходе за кошками необходимо соблюдать правила личной гигиены. Домашних кошек не следует выпускать на улицу. Ранку от укуса, царапины сразу обрабатывают настойкой йода или бриллиантового зелёного, это может полностью предотвратить инфицирование.

Болезнь кошачьих царапин (фелиноз) – недуг инфекционной природы, который начинает прогрессировать вследствие укуса или царапин кошки. Протекает с формированием специфической нагнаивающейся папулы, которая становится причиной регионарного лимфаденита. Последствия такой патологии могут быть чрезвычайно опасными.

Заразиться может человек из любой возрастной категории, но все же более часто недуг диагностируют у маленьких детей. Это обусловлено тем, что дети любят играть с кошками, а также тем, что их иммунная система ещё недостаточно сформирована, чтобы полноценно противостоять инфекции. Лечение недуга рекомендовано проводить в стационарных условиях под контролем специалистов, но не исключено и проведение терапии в домашних условиях (при лёгкой форме).

Этиология

Основная причина прогрессирования патологии – внедрение в организм подвижной бактерии бартонеллы. Она обитает и активно размножается в ротовой полости млекопитающих (кошек, обезьян, собак и прочее). Самих же животных заражают блохи. Бартонелла содержится в их экскрементах, которые остаются на шерсти и коже животного. В ротовую полость и на когти возбудитель попадает, когда кошка начинает вылизывать шкурку или же просто чешется.

Факторы риска

  • содержание домашних кошек;
  • нарушение клеточных иммунных реакций;
  • длительный приём некоторых групп медицинских препаратов: азатриоприна, глюкокортикоидов, циклоспорина и прочее.

Механизм развития

Болезнь кошачьих царапин начинает прогрессировать постепенно. Патогенный микроорганизм проникает в глубокие слои эпидермиса через микротравмы кожного покрова (царапины, ссадины, порезы, проколы). В месте внедрения начинается воспаление с нагноением. Инфекционные агенты с током крови и лимфы распространяются по организму. Воспалительный процесс также прогрессирует и в лимфоузлах.

Общая симптоматика

Инкубационный период болезни кошачьих царапин составляет от нескольких дней до 1,5 месяцев. То, что бактерия не сразу проявляет свою активность после внедрения в организм, значительно осложняет диагностику фелиноза. Сложно связать царапину, которая была получена месяц назад, с ухудшением состояния пациента в данный момент. Симптомы заболевания обычно проявляются постепенно.

После заживления царапины на её месте проявляется небольшой красный бугорок. Если надавить на него, то появляются болевые ощущения. Позже он перерождается в пузырёк. Сформироваться может как один пузырёк, так и несколько. Патологические элементы на коже держатся не долго. После их исчезновения остаётся язва, сверху покрытая корочкой. Но на этом болезнь кошачьих царапин не заканчивается.

После исчезновения пузырьков начинают проявляться симптомы развития воспалительного процесса в лимфатических узлах:

  • лимфоузел увеличивается;
  • повышение температуры до критических показателей (так как процесс инфекционный, возможно повышение до 40 градусов);
  • при надавливании на поражённый лимфоузел, отмечается его болезненность.

На фоне развития фелиноза общее состояние пациента постепенно ухудшается. У него появляются длительные и сильные головные боли, сонливость. Иногда наблюдается повышенное потоотделение. Через 10 дней после того как проявились первые симптомы патологии, наступает ремиссия. В это время воспаление в узле либо полностью проходит, либо необходимо обратиться к врачу для того, чтобы удалить из него гнойное содержимое.

Формы

Болезнь кошачьих царапин имеет две формы развития:

  • типичная;
  • атипичная.

Типичная

Данная форма фелиноза диагностируется у 90% пациентов. Симптомы проявляются постепенно. Наблюдается поражение кожи и региональных лимфатических узлов. Более часто отмечается воспаление лимфоузлов на шее, в подмышечной области, локтевых сгибах, паховой области. Поражённый узел может увеличиваться в размерах до 12 см. При фелинозе наблюдается выраженный интоксикационный синдром:

  • головная боль;
  • повышение температуры;
  • сонливость;
  • повышенная утомляемость;
  • отсутствие аппетита;
  • боль в мышечных структурах конечностей;
  • повышенное потоотделение.

Атипичная форма

Такая форма фелиноза встречается в 10% случаев. Обычно её диагностируют у детей, а также пожилых (людей, у которых реактивность организма снижена). Длительность протекания болезни составляет от 6 до 8 недель.

При попадании инфекционных агентов на слизистую глаза, есть высокий риск развития конъюнктивита. Симптомы при попадании на кожный покров:

  • лихорадка;
  • появление язв;
  • нагноение повреждений;
  • после заживления формируются рубцы.

Осложнения

Если при появлении первых симптомов фелиноза не обратиться к врачу и не провести полноценное лечение патологии, то возможно развитие опасных осложнений. В случае прогрессирования возможна потеря зрения. Не исключено поражение ЦНС. Это приводит к прогрессированию , воспаление головного и спинного мозга.

Диагностика

Диагностика фелиноза включает в себя:

  • личный осмотр дерматологом;
  • сбор анамнеза (особенно уточняется, были ли контакты с домашними животными, в частности, с кошками);
  • кожная проба со специфическим Аr;
  • гистологическое исследование материала лимфоузлов, взятого посредством биопсии.

Дифференциальная диагностика:

  • бубонная чума;
  • споротрихоз;
  • бабезиоз;
  • эризипелоид;
  • гистоплазмоз.

Лечение

Лечение патологии необходимо производить только после того, как был точно подтверждён диагноз. Терапию назначает врач, основываясь на результатах анализов, а также с учётом состояния пациента, тяжести протекания у него недуга. В случае протекания фелиноза в лёгкой форме, специфического лечения обычно не требуется, так как симптомы пропадают самостоятельно через 2 недели. Сложная форма предполагает лечение в стационарных условиях с назначением:

  • антибиотиков;
  • сосудосуживающих препаратов;
  • обезболивающих;
  • место поражения обязательно обрабатывается дезинфицирующими растворами.

Также врачи проводят лечение осложнений, которые могли развиться на фоне патологии. Возможно увеличение дозы антибиотиков и антимикробных препаратов в случае прогрессирования менингита или эндокардита. Лечение считают эффективным, если пропадают все симптомы недуга и общее состояние пациента стабилизируется.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Воспаление лёгких (официально – пневмония) – это воспалительный процесс в одном или обоих дыхательных органах, который обычно имеет инфекционную природу и вызывается различными вирусами, бактериями и грибками. В древние времена эта болезнь считалась одной из самых опасных, и, хотя современные средства лечения позволяют быстро и без последствий избавиться от инфекции, недуг не потерял своей актуальности. По официальным данным, в нашей стране ежегодно около миллиона людей страдают воспалением лёгких в той или иной форме.

Болезнь кошачьих царапин - инфекционное заболевание, возникающее после укуса и царапин кошек и протекающее с образованием первичного аффекта в виде нагнаивающейся папулы с последующим развитием регионарного лимфаденита. (Синонимы: гранулёма Молларе, фелиноз, лихорадка от кошачьих царапин, лимфоретикулёз доброкачественный).

Возникновение болезни кошачьих царапин

Возбудитель болезни кошачьих царапин - Rochalimaea henselae. Полиморфная неподвижная грамотрицательная бактерия; морфологически сходна с представителями рода Rickettsia и проявляет аналогичные свойства Afipia felis. Подвижная неферментирующая грамотрицательная палочковидная бактерия. Прихотлива к культивированию in vitro, более предпочтительно выращивание на клетках HeLa.

Резервуаром и источником инфекции считают различных млекопитающих (кошек, собак, обезьян и др.). Заболевание регистрируют повсеместно. В регионах с умеренным климатом подъём заболеваемости отмечают с сентября по март. Учитывая характер инфицирования, основной контингент - лица до 21 года; 90% в анамнезе отмечают укусы или царапины, нанесённые котятами. Исследования, проведённые на животных, показали, что микроорганизм не вызывает у них развитие какой-либо патологии и они не отвечают развитием реакций гиперчувствительности при внутрикожном введении антигена возбудителя. Заболеваемость - 10:100 000 населения (25 000 случаев ежегодно).

Течение болезни кошачьих царапин

Факторы риска развития заболевания:

Нарушения клеточных иммунных реакций

ВИЧ-инфекция, особенно при содержании CD4+-лимфоцитов ниже 100 в 1 мкл

Длительный приём ГК, азатиоприна, циклофосфамида, циклоспорина, злоупотребление алкоголем.

Проникновение возбудителя через поврежденную кожу или, реже, через слизистую оболочку глаза приводит в дальнейшем к развитию воспалительной реакции в виде первичного аффекта. Затем по лимфатическим путям микроб попадает в регионарные лимфоузлы, что сопровождается возникновением лимфаденита. Морфологические изменения в лимфатических узлах характеризуются ретикулоклеточной гиперплазией, образованием гранулем, а позже микроабсцессов. Заболевание обычно сопровождается гематогенной диссеминацией с вовлечением в патологический процесс других лимфатических узлов, печени, центральной нервной системы, миокарда. Тяжелое и длительное, а нередко и атипичное течение болезни наблюдается у больных ВИЧ-инфекцией.

Симптомы болезни кошачьих царапин

Инкубационный период длится от 3 до 20 дней (чаще 7-14 дней). По клиническим проявлениям можно выделить типичные формы (около 90%), проявляющиеся в появлении первичного аффекта и регионарного лимфаденита, и атипичные формы, которые включают:

а) глазные формы;

б) поражение центральной нервной системы;

в) поражение прочих органов;

г) болезнь кошачьей царапины у ВИЧ-инфицированных.

Болезнь может протекать как в острой форме, так и в хронической. Различается также и по тяжести заболевания.

Типичное заболевание начинается, как правило, постепенно с появления первичного аффекта. На месте уже зажившей к тому времени царапины или укуса кошки появляется небольшая папула с ободком гиперемии кожи, затем она превращается в везикулу или пустулу, в дальнейшем в небольшую язвочку. Иногда гнойничок подсыхает без образования язвы. Первичный аффект чаще локализуется на руках, реже на лице, шее, нижних конечностях. Общее состояние остается удовлетворительным. Через 15-30 дней после заражения отмечается региональный лимфаденит - наиболее постоянный и характерный симптом болезни. Иногда это почти единственный симптом. Повышение температуры тела (от 38,3 до 41°С) отмечается лишь у 30% больных. Лихорадка сопровождается другими признаками общей интоксикации (общая слабость, головная боль, анорексия и др.). Средняя длительность лихорадки около недели, хотя у некоторых больных она может затянуться до месяца и более. Слабость и другие признаки интоксикации длятся в среднем 1-2 нед.

Чаще поражаются локтевые, подмышечные, шейные лимфатические узлы. У некоторых больных (около 5%) развивается генерализованная лимфаденопатия. Размеры увеличенных лимфатических узлов чаще в пределах от 3 до 5 см, хотя у некоторых больных они достают 8-10, болезненные при пальпации, не спаяны с окружающими тканями. У половины больных пораженные лимфатические узлы нагнаиваются с образованием густого желтовато-зеленоватого гноя, при посеве которого на обычные питательные среды бактериальной микрофлоры выделить не удается. Длительность аденопатии от 2 нед до одного года (в среднем около 3 мес). У многих больных отмечается увеличение печени и селезенки, которое сохраняется около 2 нед. У некоторых больных (у 5%) появляется экзантема (краснухоподобная, папулезная, по типу узловатой эритемы), которая через 1-2 нед исчезает. На типичную клиническую форму приходится около 90% всех случаев заболеваний.

Глазные формы болезни наблюдаются у 4-7% больных. По своим проявлениям эти формы напоминают окулогландулярный синдром Парино (конъюнктивит Парино). Развивается, вероятно, в результате попадания на конъюнктиву слюны инфицированной кошки. Поражается, как правило, один глаз. Конъюнктива резко гиперемирована, отечна, на этом фоне появляется один или несколько узелков, которые могут изъязвляться. Значительно увеличивается лимфатический узел, расположенный перед мочкой ушной раковины (достигая размеров 5 см и более), лимфатический узел часто нагнаивается, длительность лимфаденопатии достигает 3-4 мес. После нагноения и образования свищей остаются рубцовые изменения кожи. Иногда увеличиваются не только околоушные, но и подчелюстные лимфатические узлы. Для острого периода болезни характерна выраженная лихорадка и признаки общей интоксикации. Воспалительные изменения конъюнктивы сохраняются в течение 1-2 нед, а общая длительность глазогландулярной формы болезни кошачьей царапины колеблется от 1 до 28 нед.

Изменения нервной системы отмечаются у 1-3% больных. Они проявляются в виде энцефалопатии, менингита, радикулита, полиневрита, миелита с параплегией. Неврологические симптомы сопровождаются высокой лихорадкой. Появляются они через 1-6 недель после появления лимфаденопатии. При неврологическом исследовании выявляют диффузные и очаговые изменения. Может быть кратковременное расстройство сознания. Описаны случаи коматозного состояния. Таким образом, поражения нервной системы развиваются на фоне классических клинических проявлений болезни кошачьей царапины (при тяжелом течении этого заболевания). Они могут рассматриваться и осложнениями данного заболевания.

Могут наблюдаться и другие осложнения: тромбоцитопеническая пурпура, первичная атипичная пневмония, абсцесс селезенки, миокардит.

У лиц с иммунодефицитами заболевание принимает генерализованный характер. Для ВИЧ-инфицированных характерно постепенное начало, повышенная утомляемость, общее недомогание, уменьшение массы тела, рецидивирующая лихорадка, головные боли; локальные поражения наблюдают редко. Возможны неврологические проявления: нарушение познавательных функций, поведения. Их можно ошибочно принять за психические расстройства, вызванные ВИЧ. У пациентов со СПИДом типичны диссеминированные кожные поражения, напоминающие саркому Капоши; отмечают поражения костей и различных органов. У пациентов с нарушениями иммунного статуса характерно развитие бактериального ангиоматоза и пелиоза, сопровождающихся избыточной пролиферацией капиллярной сети. Чаще наблюдают поражения регионарных лимфатических узлов, внутренних органов (в том числе сердца по типу эндокардитов; печени, селезёнки) и кожных покровов (на последних в виде узелков и/или папул телесного или синюшно-фиолетового цвета; узелки могут изъязвляться с отхождением серозного или кровянистого отделяемого и образованием корок).

Течение и прогноз . В типичных случаях заболевание самоограничивается через 2–4 мес. При правильном лечении наступает полное выздоровление. При рецидивировании процесса назначают повторный курс антибиотиков.

Диагностика болезни кошачьих царапин

Диагностика классических форм болезни кошачьей царапины не представляет больших трудностей. Важное значение имеет контакт с кошкой (у 95% больных), наличие первичного аффекта и появление регионарного лимфаденита (чаще через 2 нед) при отсутствии реакции других лимфатических узлов. Диагноз может быть подкреплен микробиологическим исследованием крови с высевом на кровяной агар, гистологическим изучением биоптата папулы или лимфатического узла с окрашиванием срезов с применением серебра и микроскопическим поиском скоплений бактерий, а также молекулярно-генетическим исследованием ДНК возбудителя из биоптата больного.

Дифференцируют от кожно-бубонной формы туляремии, туберкулеза лимфатических узлов, лимфогранулематоза, бактериальных лимфаденитов.

У части больных в гемограмме отмечают эозинофилию и повышение СОЭ. Кожная проба со специфическим антигеном (положительна у 90% пациентов через 3–4 нед после начала болезни).

Лечение болезни кошачьих царапин

Заболевание оканчивается самопроизвольным излечением. При нагноении лимфатического узла - пункции с отсасыванием гноя. Перспективно применение нового антибиотика кетолида из группы макролидов.

Препараты выбора:

При неосложнённых случаях - эритромицин по 500 мг 4 р/сут или доксициклин по 100 мг 2 р/сут внутрь, или ципрофлоксацин по 500 мг 2 р/сут внутрь в течение 10–14 дней при нормальном состоянии иммунной системы или 8–12 нед при иммунодефиците (можно дополнительно назначить рифампицин)

При эндокардитах, поражениях внутренних органов или костей - эритромицин по 500 мг 4 р/сут или доксициклин по 100 мг 2 р/сут парентерально в течение 2–4 нед и затем внутрь в течение 8–12 нед

Альтернативные препараты - тетрациклины, азитромицин, кларитромицин, хлорамфеникол, офлоксацин, ципрофлоксацин.

Профилактика болезни кошачьих царапин

Специфическая профилактика не разработана. Места царапин и укусов кошек следует дезинфицировать.