Внутриутробные инфекции при беременности. Опасность инфицирования, диагностика и лечение. Внутриутробные инфекции: симптомы, лечение и профилактика

Внутриутробная инфекция у новорожденного – это особая группа заболеваний, которыми малыш заражается еще до появления на свет. Также фиксируются случаи инфицирования непосредственно во время родовой деятельности Инфекции данного характера могут привести к гибели плода, выкидышу или неправильному развитию.

Были зафиксированы случаи, когда патологии приводили к ранним родам, порокам, сильному поражению центральной нервной системы. Именно поэтому целесообразно своевременно проводить диагностику. Она предполагает осуществление исследований на микроскопическом уровне. Дополнительно анализируются функционирование, иммунитет, ферменты, взаимодействие молекул и корректность в работе биологических процессов.

Лечение инфекций данного характера проводится с помощью иммуноглобулинов, модуляторов. Женщине назначается регулярный прием противовирусных препаратов, действие которых направлено на уничтожение бактерий.

Внутриутробная инфекция у новорожденных наблюдается в случае наличия патологий в определенных процессах. Ситуация наблюдается на фоне инфицирования плода. На сегодняшний день до конца не удалось определить путь заражения. Сегодня с таким заболеванием рождается примерно 10% всех детей. Данная проблема особенно остро стоит в педиатрии, поскольку из-за этого фиксируется большое количество смертей и развитие заболеваний сразу после рождения. Родителям рекомендуется уделить внимание профилактике заражения. В таком случае удастся уменьшить риск развития опасных болезней.

Диагностика инфекции назначается во время беременности

Причины заболеваний

Процесс инфицирования при данных заболеваниях начинается еще в момент нахождения плода в утробе матери. Риск заражения сохраняется также во время родовой деятельности. В таком случае переносчиком инфекции является мать. Заболевание может быть передано вертикальным или восходящим путем. Все зависит от места нахождения вирусов и бактерий.

Только в редких случаях наблюдалось заражение беременной женщины при диагностике, которая предполагала биопсию или другие специфические процедуры. Риск увеличивается при введении препаратов малышу через кровь, плазму.

Вирусные агенты могут быть переданы антенатальным путем. В таком случае плод может быть заражен краснухой, герпесом, гепатитом, ВИЧ. Из-за внутриклеточных возбудителей диагностируется токсоплазмоз или микоплазмоз.

Немаловажную роль играет состояние родовых путей и сам процесс появления малыша на свет. На данном этапе остается риск проникновения микробов в организм малыша различными способами. Среди бактерий повышена возможность заражения стрептококками, протей, клебсиеллой и другими. Плацента изначально используется в качестве действенного барьера. Однако ее даже незначительное повреждение может привести к развитию недостаточности. Через небольшие отверстия внутрь без особых препятствий смогут попасть вредные бактерии. Среди них особую опасность представляет вирус сифилиса.

Учитывается также анамнез матери и наличие ранее неблагоприятных беременностей. Риск развития внутриутробных инфекций повышается также в том случае, если ребенок появился на свет раньше срока. Дополнительно анализируется период, в который женщина была заражена (до и после наступления беременности).

Во время родов врач анализирует основные свойства околоплодных вод

На ребенка имеет непосредственное влияние период заражения, а также вирус, который стал причиной развития патологии. К примеру, если возбудитель проник внутрь в течение первых десяти недель беременности, то она закончится самостоятельным выкидышем. Если заражение произошло на двенадцатой неделе, то скорее всего ребенок появится на свет мертвым или у него будут присутствовать серьезные пороки в развитии внутренних органов, систем. Инфицирование плода со второго триместра чревато неправильным развитием отдельных внутренних органов или наличием после рождения ярко выраженной генерализованной инфекции.

Следует отметить, что симптоматика кардинально отличается у матери и ребенка. Даже если у женщины не было обнаружено никаких негативных проявлений, то у плода впоследствии могут быть выявлены серьезные поражения.

Невозможно полностью исключить вероятность мертворождения. Вирусы и бактерии имеют свойство проникать глубоко в ткань и нарушать работу центральной нервной системы, сердца и других важных органов.

Симптоматика инфекций

Последствия поражения инфекцией малыша видны даже в процессе родовой деятельности. Врач обращает внимание на состояние околоплодных вод – они становятся мутными, в них много мекония. Пациентка может себя плохо чувствовать. Если у ребенка внутриутробная инфекция, то увеличивается риск рождения малыша с асфиксией, большой печенью и другими дефектами общего развития. Как правило, дополнительно диагностируется краснуха, пиодермия и различные обильные высыпания на коже. У некоторых малышей фиксируется лихорадка, судороги, различные респираторные и сердечные расстройства.

Антенатальная внутриутробная инфекция может привести к пневмонии, миокардиты, анемии и другим болезням, которые проявляются в течение нескольких дней после появления малыша на свет. Далее ребенок подвергается обследованию с использованием специального медицинского оборудования. С его помощью можно выявить болезни органов зрения, пороки в работе сердца, наличие кист и неправильное функционирование головного мозга.

При ВУИ у ребенка могут развиться патологии

Неонатолог обращает внимание на малыша в послеродовой период. При наличии заболеваний он часто срыгивает, наблюдается слабость мышц, неправильная реакция центральной нервной системы. Регулярно осматривается кожный покров. Не допускается, чтобы он был ярко выраженного серого цвета. Внутриутробные инфекции имеют разный инкубационный период. Каждое заболевание анализируется по отдельности в зависимости от характера и спецификации проявления.

Каждая отдельная TORCH-инфекция имеет различные методики диагностики и лечения. Рекомендуется детально проконсультироваться по этому поводу у специалиста в данной области.

Основные виды инфекций

Внутриутробная инфекция – широкое понятие. Ее деление осуществляется в зависимости от источника образования болезни:

Во врачебной практике принято объединять самые распространенные болезни специальной аббревиатурой – TORCH.

В этот синдром включен токсоплазмоз, краснуха, герпес и другие поражения.

В том числе исследование проводится на предмет наличия ВИЧ, гепатита, оспы, микоплазмоза, сифилиса.

Токсоплазмоз: особенности инфекции

Заболевание диагностируется в том случае, если плод в утробе матери был заражен клетками Toxoplasma Gondii. Патология может привести к неправильному развитию, наличию пороков головного мозга, сердца и других внутренних органов.

Диагностика производится сразу после появления малыша на свет. Инфекция проявляет себя в виде сильной лихорадки, желтухи, отечности, нарушений стула, периодических судорог. Дополнительно у малыша могут быть зафиксированы симптомы менингита и энцефалита. Если недуг переходит в хронический характер, то ситуация усугубляется косоглазием или полной атрофией зрительного нерва. К сожалению, инфекция может привести к летальному исходу до родов.

На поздней стадии развития болезни у малыша развивается эпилепсия и полная слепота.

Особенности краснухи при внутриутробном заражении

Заражение осуществляется в случае перенесения болезни в период вынашивания плода. В первые восемь недель вероятность достигает восьмидесяти процентов. Во втором триместре она снижается до двадцати, а в третьем ‒ до восьми процентов.

В случае наличия болезни у ребенка он появится на свет раньше срока и будет плохо набирать вес. Дополнительно на кожном покрове можно будет увидеть сыпь и явные проявления желтухи.

Краснуха врожденного характера опасна проявлением следующих симптомов:

• частичное или полное поражение глазной мышцы;
• ВПС ();
• недостаточный тонус слухового нерва.

Если инфекция поразила малыша во второй части беременности, то он может родиться с ретинопатией или полной глухотой.

Аномалии на фоне перенесенной краснухи обширны. Пороки могут проявляться в строении неба, гепатите, неправильном строении скелета или мочеполовой системы. Инфекция опасна тем, что ребенок может в дальнейшем сильно отставать в физическом и умственном развитии.

Диагностика должна проводиться во время беременности и после появления малыша на свет

Цитомегалия: особенности заражения и протекания инфекции

Данный тип инфекции опасен, поскольку приводит к сильному поражению внутренних систем больного ребенка. Осложнение может также привести к иммунодефициту или появлению гнойных поражений кожи. Дефекты могут быть как врожденными, так и проявиться в определенный период развития. В послеродовой период может проявиться желтуха, геморрой, пневмония, анемия и другие заболевания.

Впоследствии под угрозой остаются органы зрения, печень, глухота и другие заболевания.

Внутриутробное заражение герпесом

Инфекция герпес может проявляться в нескольких формах:

• генерализованная форма характеризуется токсикозом, наличием респираторных заболеваний, желтухой, болезнями верхних дыхательных путей и легких, геморрой;
• неврологическая;
• поражение слизистой оболочки и кожи.

Если бактериальная инфекция приобретает множественный характер, то у ребенка диагностируется сепсис.

Герпес – опасная инфекция, которая может привести к появлению целого ряда осложнений. Среди самых опасных следует выделить полную глухоту, слепоту, неправильное развитие или отставание в нем.

Особенности проведения диагностики

На сегодняшний день диагностика внутриутробных инфекций стоит достаточно остро. Необходимо как можно раньше узнать о наличии вредоносных бактерий, вирусов и грибков. Для этого в кабинете гинеколога сдается мазок, посев на наличие бактерий и состояние микрофлоры. В некоторых случаях дополнительно назначается ПЦР или комплексный TORCH анализ. Инвазивную пренатальную диагностику необходимо проводить только тем женщинам, которые находятся в .

Определенные маркеры врач-гинеколог сможет рассмотреть и на УЗИ-обследовании. Внимание следует уделить диагностике в том случае, если ранее было диагностировано мало- или многоводие и другие патологии развития беременности. При наличии отклонений врачом дополнительно назначается исследование особенностей функционирования сердца и кровотока.

Исследование необходимо дополнительно проводить даже после появления малыша на свет. Для этого сдаются микробиологические анализы. Следует провести исследование в области ДНК. Для этого используются серологические методы исследования. Немаловажную роль играет результат гистологии плаценты, которую можно совершить также после родов.

Если у малыша подозревается наличие любой внутриутробной инфекции, то он в течение первых суток жизни должен постоянно находиться под присмотром невролога, кардиолога и других специалистов в области детских болезней. По их усмотрению назначается проведение анализов с целью выявления патологий в развитии слуха, зрения и других внутренних органов.

В целях профилактики женщина должна регулярно проходить осмотр у гинеколога

Основные принципы лечения инфекций

На первом этапе устранения патологий необходимо провести прием препаратов для поднятия иммунитета, против развития вирусных, бактериальных и других болезней.

Для улучшения иммунитета необходимо применять специальные модуляторы и иммуноглобулины. Против вирусов чаще всего используется ацикловир. Эффективная терапия против бактерий предполагает использование антибиотиков широкого спектра.

Терапию необходимо проводить поочередно для избавления от каждого отдельного симптома. В противном случае увеличивается риск появления патологий в работе центральной нервной системы. В результате у ребенка могут возникнуть проблемы в работе сердца и легких.

Профилактика инфекций

Если у пациентки диагностируется генерализованная форма инфекции, то вероятность передачи ее ребенку составляет восемьдесят процентов. При локальных проявлениях увеличивается риск поражения только отдельных внутренних органов. К сожалению, практически каждая из инфекций может привести к проблемам в работе центральной нервной системы в будущем.

Основные методы профилактики предполагают проведение полного обследования пациентки еще до наступления беременности. Во время вынашивания плода следует оградить себя от контакта с больными людьми. Если женщина ранее не болела краснухой и не была вакцинирована от нее, то необходимо сделать инъекцию за три месяца до планируемой беременности. Дополнительно следует отметить, что некоторые случаи инфекции предполагают прерывание беременности на любом сроке.

Развиваясь в мамином животе, ребенок находится в относительной безопасности. В относительной, поскольку даже в таких стерильных условиях существует риск развития инфекционной болезни. Эту большую группу заболеваний называют внутриутробными инфекциями. Во время беременности женщина должна особенно тщательно следить за своим здоровьем. Больная мама может заразить своего ребенка в период внутриутробного развития или в процессе родов. Признаки и методы диагностики таких заболеваний обсудим в статье.

Опасность внутриутробных инфекций в том, что они бесцеремонно вмешиваются в становление новой жизни, отчего малыши рождаются слабыми и больными – с дефектами умственного и физического развития. Наибольший вред такие инфекции могут нанести плоду в первые 3 месяца его существования.

Внутриутробная инфекция при беременности: что говорит статистика

1. Вовремя диагностированное и пролеченное инфекционное заболевание у беременной представляет для ее ребенка минимальную опасность.
2. Возбудители инфекции переходят от мамы к малышу в 10 случаях беременности из 100.
3. 0,5 % младенцев, инфицированных в утробе, рождаются с соответствующими признаками заболевания.
4. Инфекция, которая обосновалась в материнском организме, не обязательно переходит к плоду, и у ребенка есть шанс родиться здоровым.
5. Ряд инфекционных заболеваний, не сулящих ничего хорошего малышу, может присутствовать у матери в скрытой форме и практически никак не влиять на ее самочувствие.
6. Если беременная заболела тем или иным инфекционным заболеванием впервые, велика вероятность, что от нее заразится и ребенок.

Внутриутробная инфекция — пути заражения эмбриона

Существует четыре способа, которыми возбудители инфекции могут проникнуть в крошечный растущий организм:

• гематогенный (трансплацентарный) – от матери вредоносные микроорганизмы проникают к плоду через плаценту. Этот путь заражения характерен для вирусов и токсоплазмы;
• восходящий – заражение происходит, когда возбудитель инфекции через половые пути поднимается к матке и, проникнув в ее полость, поражает эмбрион. Так у малыша может появиться хламидийная инфекция и энтерококки;
• нисходящий – очагом инфекции являются маточные трубы (при аднексите или оофорите). Оттуда возбудители заболевания проникают в полость матки, где инфицируют ребенка;
• контактный – заражение малыша происходит во время родов, когда он продвигается по родовым путям больной матери. Возбудители проникают в организм ребенка после того, как он заглотнул инфицированные околоплодные воды.

Внутриутробная инфекция на разных сроках беременности: последствия для ребенка

Исход инфекционного заражения плода зависит от того, на каком этапе внутриутробного развития он подвергся атаке опасных микроорганизмов:

• срок беременности 3 – 12 недель: самопроизвольное прерывание беременности либо появление у плода различных аномалий развития;
• срок беременности 11 – 28 недель: плод заметно отстает во внутриутробном развитии, ребенок появляется на свет с недостаточной массой тела и разнообразными пороками развития (например, врожденный порок сердца);
• срок беременности после 30 недель: аномалии развития поражают органы плода, которые к этому времени уже сформировались. Наибольшую опасность инфекция представляет для ЦНС, сердца, печени, легких и органов зрения.

Кроме того, врожденное инфицирование имеет острую и хроническую форму. Об остром заражении ребенка при рождении свидетельствуют следующие последствия:

• шоковое состояние;
• воспаление легких;
• сепсис (заражение крови).

Спустя некоторое время после родов острая внутриутробная инфекция у новорожденных может заявить о себе следующими признаками:

• превышающая норму суточная продолжительность сна;
• плохой аппетит;
• недостаточная двигательная активность, которая уменьшается с каждым днем.

Если врожденное заражение хроническое, клиническая картина может отсутствовать вовсе. Отдаленными признаками внутриутробной инфекции считают:

• полную или частичную глухоту;
• отклонения в психическом здоровье;
• патологии зрения;
• отставание от сверстников в двигательном развитии.

Проникновение инфекции к плоду через матку приводит к следующим последствиям:

• рождение мертвого малыша;
• внутриутробная гибель эмбриона;
• замершая беременность;
• самопроизвольный аборт.

У выживших после такого инфицирования деток фиксируют следующие патологические последствия:

• высокая температура;
• сыпь и эрозивные поражения кожи;
• неиммунная водянка плода;
• малокровие;
• увеличенная печень на фоне желтухи;
• воспаление легких;
• патологии сердечной мышцы;
• патологии глазного хрусталика;
• микроцефалия и гидроцефалия.

Внутриутробная инфекция: кто в группе риска

Попасть в плен возбудителя инфекции рискует каждая будущая мама, ведь во время беременности защитные силы ее организма истощены до предела. Но самая большая опасность подстерегает женщин, которые:

• уже имеют одного или более детей, посещающий детский сад, школу;
• имеют отношение к сфере медицины и непосредственно контактируют с людьми, которые могут быть потенциальными разносчиками инфекции;
• работают в детском саду, школе и других детских учреждениях;
• в прошлом сделали 2 и более медицинских прерываний беременности;
• имеют воспалительные заболевания в вялотекущей форме;
• столкнулись с несвоевременным излитием околоплодных вод;
• перенесли в прошлом беременность с аномальным развитием эмбриона или внутриутробной гибелью плода;
• уже родили в прошлом малыша с признаками инфекции.

Симптомы внутриутробной инфекции у женщины при беременности

Медики выделяют несколько универсальных признаков, по которым можно предположить, что будущая мама заразилась инфекционным заболеванием:

• резкое повышение температуры, лихорадка;
• одышка при ходьбе или подъеме по лестнице;
• кашель;
• сыпь на теле;
• увеличенные лимфоузлы, болезненно реагирующие на прикосновение;
• болезненность суставов, которые выглядят припухшими;
• конъюнктивит, слезотечение;
• заложенность носа;
• болезненные ощущения в груди.

Такой набор показаний также может свидетельствовать о развитии аллергии у беременной. В этом случае угрозы инфекционного заражения плода нет. Как бы там ни было, будущая мама должна обратиться в больницу сразу же, как только появится хотя бы один из этих симптомов.

Причины развития внутриутробной инфекции при беременности

Деятельность вездесущих патогенных микроорганизмов является главной причиной заболеваемости среди женщин, которые готовятся стать мамами. Многие бактерии и вирусы, попадая в материнский организм, передаются и ребенку, провоцируя развитие серьезных аномалий. Вирусы, повинные в развитии острых респираторных вирусных заболеваний, опасности для плода не представляют. Угроза для состояния ребенка появляется, если только у беременной женщины поднимается высокая температура тела.

Так или иначе, но внутриутробное заражение малыша происходит исключительно от больной матери. Выделяют несколько основных факторов, которые могут поспособствовать развитию инфекционной патологии у плода:

1. Острые и хронические заболевания матери в сфере мочеполовой системы. Среди них такие воспалительные патологии, как эктопия шейки матки, уретрит, цистит, пиелонефрит.
2. Наличие у матери иммунодефицитного состояния или ВИЧ-инфекции.
3. Трансплантация органов и тканей, которую женщина перенесла в прошлом.

Внутриутробные инфекции: основные характеристики и пути заражения

Цитомегаловирус (ЦМВ)

Возбудитель заболевания является представителем вирусов герпеса. Заполучить недуг можно при половом и тесном бытовом контакте, через кровь (например, при переливании от зараженного донора).

При первичном инфицировании женщины в положении, микроорганизм проникает в плаценту и заражает плод. В некоторых случаях никаких аномальных последствий после заражения у малыша не наблюдается. Но в то же время статистика утверждает: 10 малышей из 100, чьи мамы столкнулись с инфекцией при беременности, имеют ярко выраженные признаки внутриутробного инфицирования.

Последствия такой внутриутробной инфекции при беременности следующие:

• самопроизвольный аборт;
• рождение мертвого младенца;
• снижение слуха нейросенсорного происхождения;
• недостаточный вес при рождении;
• гидро- и микроцефалия;
• воспаление легких;
• отставание в развитии психомоторики;
• патологическое увеличение печени и селезенки;
• слепота различной степени тяжести.

Цитомегаловирус под микроскопом

Если инфекционное поражение имеет общий сочетанный характер, больше половины деток умирают в течение 2 – 3 месяцев после рождения. Кроме того, вероятно развитие таких последствий, как отставание в умственном развитии, тугоухость и слепота. При легком локальном поражении последствия не такие фатальные.

К сожалению, пока еще нет лекарств, с помощью которых можно было бы устранить симптомы ЦМВ у новорожденных. Если у женщины в положении диагностировали заражение цитомегаловирусом, беременность оставляют, поскольку у ребенка есть шанс остаться здоровым. Будущей маме назначат соответствующий курс лечения, чтобы максимально сгладить влияние заболевания на ее организм.

Внутриутробная инфекция — вирус простого герпеса (ВПГ)

У новорожденного малыша диагностируют врожденную герпетическую инфекцию, если у его мамы обнаружили вирус простого герпеса 2 типа, которым в большинстве случаев заражаются при незащищенном половом контакте. Признаки заболевания проявятся у ребенка почти сразу, в течение первого месяца жизни. Заражение малыша происходит в основном в процессе родов, когда он продвигается по родовым путям инфицированной матери. В некоторых случаях вирус проникает к плоду через плаценту.

При поражении организма ребенка герпетической инфекцией последствия тяжелые:

• воспаление легких;
• нарушение зрительной функции;
• поражение головного мозга;
• кожная сыпь;
• высокая температура;
• плохая свертываемость крови;
• желтуха;
• апатия, отсутствие аппетита;
• мертворождение.

Результатом тяжелых случаев инфицирования становятся олигофрения, детский церебральный паралич и вегетативное состояние.

Вирус простого герпеса под микроскопом

Внутриутробная инфекция — краснуха

Это заболевание по праву считают одним из самых опасных для жизни эмбриона. Путь передачи вируса краснухи – воздушно-капельный, причем заражение возможно даже на большом расстоянии. Недуг, представляющий особенно большую угрозу до 16 недели беременности, «программирует» в развитии малыша различные уродства:

• недостаточная масса тела при рождении;
• самопроизвольный аборт, внутриутробная смерть;
• микроцефалия;
• врожденные аномалии развития сердечной мышцы;
• тугоухость;
• катаракта;
• различные кожные заболевания;
• воспаление легких;
• неестественное увеличение печени и селезенки;
• менингит, энцефалит.

Внутриутробная инфекция — парвовирус В19

Присутствие этого вируса в организме провоцирует развитие заболевания, известного как инфекционная эритема. У взрослых болезнь никак не проявляется, поскольку протекает латентно. Однако последствия патологии для плода более чем серьезные: ребенок может умереть еще до рождения, а также есть угроза самопроизвольного аборта и внутриутробного инфицирования. В среднем зараженные дети умирают в 10 случаях из 100. На 13 – 28 неделе беременности плод особенно беззащитен перед этой инфекцией.

При инфицировании парвовирусом В19 отмечают следующие последствия:

• отечность;
• анемия;
• поражение головного мозга;
• гепатит;
• воспаление миокарда;
• перитонит.

Внутриутробная инфекция — ветряная оспа

При заражении будущей мамы ветрянкой инфекция касается и ребенка в 25 случаях из 100, но симптомы заболевания есть не всегда.

Врожденную ветряную оспу идентифицируют по следующим признакам:

• поражение мозга;
• воспаление легких;
• сыпь на коже;
• задержка в развитии глаз и конечностей;
• атрофия зрительного нерва.

Новорожденных малышей, инфицированных в утробе матери, от ветряной оспы не лечат, поскольку клиническая картина заболевания не прогрессирует. Если беременная «подхватила» инфекцию за 5 дней до родов и позже, ребенку после рождения сделают инъекцию иммуноглобулина, так как материнских антител в его организме нет.

Внутриутробная инфекция — гепатит В

Заполучить опасный вирус можно во время полового акта с инфицированным человеком при отсутствии барьерных методов контрацепции. Возбудитель заболевания проникает к малышу через плаценту. Самый опасный период в плане инфицирования – с 4 по 9 месяц беременности. Последствия заражения для ребенка такие:

• гепатит В, который при соответствующем подходе поддается лечению;
• онкологические заболевания печени;
• вялотекущая форма гепатита В;
• острая форма гепатита В, которая провоцирует развитие у ребенка печеночной недостаточности и он погибает;
• задержка в развитии психомоторных функций;
• гипоксия;
• выкидыш.

Внутриутробная инфекция — вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)

ВИЧ-инфекция – бич для особых иммунных лимфоцитов. В большинстве случаев инфицирование происходит при половом акте с больным партнером. Ребенок может заразиться, пребывая в утробе матери, или уже при родах. ВИЧ-инфицированным детям показано интенсивное комплексное лечение, в противном случае они не проживут и двух лет – инфекция быстро «съедает» слабый организм. Зараженные дети умирают от инфекций, которые для здоровых малышей не представляют смертельной опасности.

Для подтверждения ВИЧ у младенца применяют диагностический метод полимеразной цепной реакции. Также очень важно своевременно обнаружить инфекцию в организме беременной женщины. Если малышу посчастливилось родиться здоровым, мать не будет кормить его грудью, чтобы инфекция не передалась ему через молоко.

Внутриутробная инфекция — листериоз

Болезнь развивается в результате жизнедеятельности бактерии листерии. Микроорганизм легко проникает к плоду через плаценту. Заражение беременной происходит через немытые овощи и ряд продуктов питания (молоко, яйца, мясо). У женщины болезнь может протекать бессимптомно, хотя в некоторых случаях отмечают лихорадку, рвоту и понос. У инфицированного малыша признаки листериоза следующие:

• сыпь и множественные скопления гнойничков на коже;
• воспаление головного мозга;
• отказ от пищи;
• сепсис;
• спонтанный выкидыш;
• рождение мертвого малыша.

Если признаки листериоза стали очевидными в первую неделю после родов, то младенцы умирают в 60 случаях из 100. После подтверждения листериоза у беременной женщины, ей назначают двухнедельный курс лечения Ампициллином.

Внутриутробная инфекция — сифилис

Если женщина в положении больна сифилисом, который она не лечила, вероятность заражения ее ребенка составляет практически 100%. Из 10 инфицированных малышей выживают всего 4, причем у выживших диагностируют врожденный сифилис. Ребенок заразится даже в том случае, если у матери болезнь протекает латентно. Результаты деятельности инфекции в детском организме следующие:

• разрушение зубов, поражение органов зрения и слуха;
• поражение верхних и нижних конечностей;
• образование трещин и сыпи на коже;
• анемия;
• желтуха;
• отставание в психическом развитии;
• преждевременные роды;
• мертворождение.

Внутриутробная инфекция — токсоплазмоз

Самые главные разносчики токсоплазмоза – кошки и собаки. Возбудитель заболевания проникает в организм будущей мамы, когда она ухаживает за домашним любимцем или по привычке дегустирует мясо с недостаточной степенью термической обработки во время приготовления обеда. Заражение в период беременности представляет большую опасность для внутриутробного развития крохи – в 50 случаях из 100 инфекция преодолевает плацентарный барьер и поражает плод. Последствия инфицирования ребенка следующие:

• поражение органов зрения;
• гидроцефалия;
• микроцефалия;
• аномально увеличенные печень и селезенка;
• воспаление головного мозга;
• самопроизвольный аборт;
• задержка в развитии психомоторных функций.

Цитомегаловирус, краснуха, токсоплазмоз, герпес, туберкулез, сифилис и некоторые другие заболевания объединяют в группу так называемых TORCH-инфекций. При планировании беременности будущие родители сдают анализы, которые помогают выявить эти патологические состояния.

Анализы на внутриутробные инфекции при беременности

В течение 9 месяцев будущей маме предстоит пройти не одно лабораторное исследование, чтобы врачи убедились в том, что она здорова. Женщины в положении сдают анализ крови на гепатит В и С, сифилис. В отношении беременных также практикуют метод ПРЦ, благодаря которому удается выявить в крови активные вирусы, если они есть. Кроме того, будущие мамы регулярно посещают лабораторию для взятия мазка из влагалища на микрофлору.

Немаловажное значение для успешного ведения беременности имеет ультразвуковое исследование. Этот метод абсолютно безопасен для плода. И хотя эта процедура не имеет прямого отношения к диагностике инфекционных заболеваний, с ее помощью медики могут обнаружить аномалии внутриутробного развития, вызванные патогенными микроорганизмами. Есть все основания говорить о внутриутробной инфекции, если на УЗИ стали очевидными следующие симптомы:

1. Сформированные патологии развития.
2. Многоводие или маловодие.
3. Отек плаценты.
4. Увеличенный живот и неестественно расширенные структурные единицы почек.
5. Увеличенные внутренние органы: сердце, печень, селезенка.
6. Очаги отложения кальция в кишечнике, печени и головном мозге.
7. Увеличенные желудочки мозга.

В диагностической программе обследования будущих мам, принадлежащим к группам риска, о которых мы говорили выше, особое место занимает сероиммунологический метод для определения иммуноглобулинов. По мере необходимости медики прибегают к амниоцентнезу и кордоцентнезу. Первый способ исследования заключается в изучении околоплодных вод, второй – предполагает изучение пуповинной крови. Эти диагностические методы весьма информативны в обнаружении инфекции. Если наличие внутриутробной инфекции подозревают у младенца, то материалом для исследования служат биологические жидкости малыша – например, слюна или кровь.

Опасность TORCH-инфекций при беременности. Видео

Анализ крови во время беременности сдается женщинами многократно, при этом направленность он может иметь самую разную. Сдается кровь и на ВУИ при беременностях. Это важно с точки зрения возможного инфицирования женщины и ее плода. Внутриутробные инфекции в свою очередь опасны развитием целого ряда осложнений.

Под инфекцией, присутствующей во время внутриутробного развития плода, понимается присутствие в женском организме возбудителей, которые в разных участках организма приводят к старту воспаления. Проблема такой инфекции в том, что присутствует риск плодного заражения. Инфицирование чаще всего происходит из-за того, что инфекция попадает в кровь. Однако внутриутробные инфекции могут передаваться и в момент родоразрешения при загрязненных половых путях или заглатывании вод, которыми окружен плод, в которых тоже может присутствовать инфекция.

Какие же инфекции могут обнаружить беременные. Вид инфекции связан с возбудителем, которым поражается организм будущей матери во время беременности, что логично, но и до нее. Причиной инфекции могут становиться:

• вирусы;
• бактерии;
• грибки;
• простейшие.

Риск проблем от таких возбудителей с негативной точки зрения усиливается, если у женщины присутствуют заболевания, протекающие в хронике, если присутствует работа или жизнь во вредных условиях, вредные привычки, какие-то инфекции, не вылеченные до беременности. Особенная опасность возникает в том случае, если с инфекцией мать столкнулась впервые во время вынашивания малыша.

Часто анализы на ВУИ именуют анализами на TORCH-инфекции. Сокращение это связано с наименованием инфекций, на которые и сдают кровь или мочу. Речь идет о токсоплазмозе, краснухе, цитомегаловирусной инфекции, герпесе и других инфекционных заболеваний, сформированных в одну группу.

Важно отметить, что примерно десять процентов от всех беременностей приводят к передаче инфекции ребенку. При этом полпроцента детей рождаются сразу с первыми признаками инфекции.

Важно подчеркнуть, что если при проверке на инфекции во время беременности был продемонстрирован положительный результат по каким-то пунктам, это не говорит о стопроцентной гарантии передачи инфекции вашему ребенку.

Сдавать же анализы на инфекции при беременности нужно из-за того, что часто признаки ВУИ смазанные или отсутствуют вовсе, а значит, лечение не выполняется своевременно. При этом предоставление его в достаточном объеме может не только снизить, но и вовсе исключить риски заражения ребенка.

Пути заражения

Какие существуют пути заражения ребенка? Выделяется врачами три основных способа. Это трансплацентарный или по-другому гематогенный. Таким образом работают вирусы, простейшие, бактерии. Речь идет о том, что возбудитель оказывается в материнской крови, через которую проникает сквозь барьер, который формирует плацента.

Если происходит такое в 1 триместр, то со временем у ребенка могут развиться уродства и разнообразные пороки. Если инфекция проникает в плод в третий триместр, то новорожденные обычно рождаются с проявлениями признаков острого ее течения. Если попадание было непосредственно в кровь ребенка, то поражение может иметь генерализованную форму.

Восходящий способ инфицирования характерен для инфекций, затрагивающих половые пути. Из них она переходит к ребенку. Обычно фиксируется это в период, когда разрываются оболочки, окружающие плод, наступают роды. Однако столкнуться с этим можно и в период непосредственного вынашивания ребенка. Основная причина ВУИ – это инфицирование вод, которыми окружен плод. Следствием такого пути передачи становится поражение кожи, нарушение в плане формирования у плода пищеварительного тракта и его дыхательной системы. В случае с нисходящим инфицированием инфекция спускается к плоду сквозь трубы матки.

Особенности диагностики

Чтобы понять, есть ли у будущей матери инфекции, сдают комплекс анализов. Это в первую очередь мазки с половых органов. Они отправляются на проверку по системе ПЦР, что помогает обнаружить ДНК различных возбудителей. Кроме этого, сдается кровь, чтобы исключить у вас присутствие сифилиса, гепатита или ВИЧ.

Очень часто инфекции опасны тем, что протекают они скрыто, почему и обязательно проводится тестирование. Порой нужно выполнить 2-3 теста, чтобы обнаружить тот или иной инфекционный агент. Так в моче при беременности могут не фиксироваться инфекционные признаки, но будут обнаружены они в мазке.

Если речь идет о проверке на инфекции посредством сдачи крови, то главным «семафором» в таком случае становятся антитела группы M и G. Если анализ выявит у вас только антитела, относящиеся к группе G, то волноваться не стоит. Антитела этой группы говорят о том, что вы болели чем-то в прошлом, в результате чего ваш организм сформировал иммунитет. Соответственно, в данный момент инфекция неспособна навредить вам, а значит, и будущему ребенку.

При обнаружении же второго маркера, дела обстоят сложнее. Антитела М группы говорят о том, что в организме присутствует острая фаза какого-то заболевания. Однако важно подчеркнуть, что ситуации бывают разные и в таком случае не обойтись без дополнительных исследований.

Основные инфекции

Говоря о внутриутробных инфекциях, целый ряд из них представляет повышенную опасность, когда речь идет о вероятности инфицирования ребенка. Одним из таких примеров является цитомегаловирус. Появляется такое заболевание на фоне работы герпесных вирусов.

Опасность ЦМВ заключается в том, что инфицирование возможно не только половым путем, но и при тесном контакте в быту и переливании «нечистой» крови. Если женщина впервые столкнулась с герпесом при беременности, то микроорганизм может проникать в плаценту, заражая плод.

В ряде случаев возможны роды ребенка без каких-то аномальных отклонений. Однако у десяти процентов детей присутствуют соответствующие признаки заражения. Проблему представляют и возможные осложнения беременности, среди которых особенно выделяется самопроизвольное ее прерывание, мертворождение, сниженный слух у ребенка, недостаточный вес, воспаление легких, неправильное развитие и слепота в различных ее проявлениях.

Если у инфекционного поражения присутствует сочетание с чем-то еще, более половины детей не доживают и до четырех месяцев. Кроме этого, может фиксироваться на фоне работы инфекции недостаточная скорость развития. Если же поражение имеет легкую локальную форму, то последствия не настолько печальны. Проблема в том, что пока что отсутствуют лекарства, которые способны снимать симптоматику ЦМВ у новорожденных, однако при обнаружении соответствующего диагноза у женщин, ребенка все же оставляют, поскольку присутствует шанс рождения здорового младенца. Будущей матери достаточно пройти курс лечения, который сгладит негативное влияние вируса на организм.

Говоря о герпесе, присутствует и вирус простого герпеса. Если у матери присутствует простой герпес второго типа, то у ребенка проявляется врожденное присутствие одноименной инфекции. В подавляющем количестве случаев столкнуться с такой проблемой можно при половом акте, который не предполагал использования барьерной контрацепции. Ребенок уже с первых месяцев жизни сталкивается с первыми признаками заболевания, а заражается в основном в период прохождения по родовым путям. В ряде случаев вирус может проникать сквозь плаценту.

Присутствие в организме новорожденного герпеса чревато воспалительными процессами в легких, проблемами со зрением, поражениями головного мозга, высыпаниями на коже, высокой температурой, плохой кровяной свертываемостью, желтухой. Порой дети рождаются мертвыми. Если речь идет о тяжелых случаях, ставится диагноз олигофрении, ДЦП и состояния «овоща».

Одним из наиболее опасных в плане значения для эмбриона заболеваний является краснуха. Передается она воздушно-капельным путем, что делает легкой ее для эпидемии. Заражение возможно даже на значительном расстоянии. Серьезная угроза недугом представляется в первом триместре, что приводит к формированию разного рода уродств у ребенка.

Кроме этого, может произойти самопроизвольный аборт или смерть внутри утробы, фиксируются аномалии при сердечномышечном развитии, слуха, зрения. При рождении могут присутствовать различные заболевания, связанные с кожными покровами, воспаление легких, проблемы с головным мозгом и его оболочками.

В списке инфекций повышенной опасности находится и сифилис. Если женщине поставлен соответствующий диагноз и должного лечения не проводится, вероятность ребенка перехватить болезнь доходит до ста процентов. При этом выживаемость не очень высока, менее половины инфицированных детей. При этом у выживших присутствует сифилис с рождения.

Проблема сифилиса заключается в том, что заражение фиксируется даже в случае латентного протекания инфекции. В результате работы инфекционного агента у детей разрушаются зубы, появляются проблемы со зрением и слухом, наблюдаются поражения конечностей, кожных проблем, анемии. В развитии с психической точки зрения такие дети часто отстают от сверстников. При этом могут провоцироваться роды прежде времени и мертворождение.

С опасностью заражения токсоплазмозом сталкиваются владельцы домашних животных. Главные переносчики этой инфекции кошки и собаки. Опасен токсоплазмоз тем, что в половине случаев инфекция проникает сквозь плаценту и инфицирует плод непосредственно. На фоне работы такой инфекции регистрируется поражение зрительных органов, разные цефалии, воспаление головного мозга, у детей присутствуют проблемы с развитием с психомоторной точки зрения. В период, когда планируется беременность, важно, чтобы анализы сдавались обоими родителями.

Другие инфекции

Еще одна инфекция, представляющая опасность для будущего ребенка – это парвовирус В19. Проблема его заключается в провоцировании инфекционной эритемы. Взрослые при столкновении с такой болезнью не ощущают никакой симптоматики, а вот для плода опасность более чем высока.

Часто на фоне парвовируса В19 регистрируется мертворождение, самопроизвольные аборты и инфицирование внутри утробы. При этом в среднем десять процентов детей не выживают. Особенную опасность инфекция представляет в период с 13 по 28 недели беременности, поскольку в эти моменты у плода отсутствует какая-либо защита.

Инфекция приносит вместе с собой поражения головного мозга, отечность, анемию, гепатит, миокардные воспаления, перитонит. Не менее опасна и ветряная оспа, более известная как ветрянка. Ребенок сталкивается с внутриутробным заражением в четверти случаев, однако симптоматика присутствует не всегда. Врожденная ветрянка может быть диагностирована по мозговым поражениям, воспалению легких, кожной сыпи, задержке развития конечностей и органов зрения, вплоть до атрофии зрительного нерва.

Малыши, которые были инфицированы в утробе, не лечатся от ветрянки, поскольку отсутствует прогрессирование клинической картины. Если беременная столкнулась с инфекцией непосредственно перед родами, то после рождения ребенок лечится иммуноглобулином, поскольку в материнском организме соответствующие антитела отсутствуют.

Нельзя исключать опасность и гепатита В. Такая инфекция очень популярна среди людей, предпочитающих незащищенный секс. Возбудитель заболевания опасен тем, что беспрепятственно проникает сквозь плаценту. Очень опасно подхватить такую инфекцию в период с четвертого по девятый месяц беременности.

В результате заражения, ребенок может приобрести гепатит В, однако он поддается лечению. Спровоцировать может инфекция и печеночные заболевания онкологического спектра, вялотекущую форму гепатита. При острой форме этого заболевания у ребенка может развиваться печеночная недостаточность, что приводит к его гибели. Фиксируется у детей с такой проблемой и задержка в плане развития психомоторных функций, гипоксия. У женщины может попросту случиться выкидыш.

Не стоит забывать и об опасности ВИЧ-инфицирования. При присутствии такой инфекции страдают особые лимфоциты, связанные с иммунной системой. В большинстве случаев получить ВИЧ можно при незащищенном половом акте или использовании одноразовых медицинских предметов многократно. Заражение ребенка происходит как в период утробного развития, так и непосредственно при родах.

Дети, признанные ВИЧ-инфицированными, остаются на интенсивное комплексное лечение. В противном случае смертность до двух лет демонстрирует высокие показатели, поскольку инфекцией быстро поражается слабый организм. Часто дети с таким диагнозом могут скончаться даже от простейших болезней, которые для здоровых детей опасности не представляют.

Чтобы подтвердить присутствие ВИЧ у ребенка, достаточно пройти специальную ПЦР диагностику. Важно обнаружить вирус и у беременной женщины, поскольку заразить здорового ребенка может инфицированное материнское молоко.

Одна из последних проблем – это листериоз. Развивается болезнь как результат жизнедеятельности особой бактерии листерии. Опасность микроорганизма заключается в легком проникновении его через плаценту. Беременная же его может подхватить при употреблении в пищу немытых овощей или зараженных продуктов животного происхождения. Опасность болезни в ее латентном течении, хотя у некоторых признаки заражения все-таки присутствуют.

Присутствие инфекции у ребенка выражается в виде сыпи и большого количества гнойничков. Нельзя исключать воспаление головного мозга, сепсис. При активном листериозе возможно самопроизвольное прерывание беременности или смерть ребенка в утробе. Если признаки очевидны в первую после родов неделю, 60 процентов детей не выживают.

Внутриутробные инфекции (ВУИ) (синоним: врожденные инфекции) — группа инфекционно-воспалительных заболеваний плода и детей раннего возраста, которые вызываются различными возбудителями, но характеризуются сходными эпидемиологическими параметрами и нередко имеют однотипные клинические проявления. Врожденные инфекции развиваются в результате внутриутробного (анте- и/или интранатального) инфицирования плода. При этом в подавляющем большинстве случаев источником инфекции для плода является мать. Однако использование инвазивных методов наблюдения за женщинами в период беременности (амниоцентез, пунктирование сосудов пуповины и др.) и внутриматочное введение (через сосуды пуповины) препаратов крови плоду (эритроцитарная масса, плазма, иммуноглобулины) могут привести к ятрогенному инфицированию плода. Истинная частота врожденных инфекций до настоящего времени не установлена, но, по данным ряда авторов, распространенность данной патологии в человеческой популяции может достигать 10%. ВУИ относятся к тяжелым заболеваниям и во многом определяют уровень младенческой смертности. При этом актуальность проблемы ВУИ обусловлена не только существенными пери- и постнатальными потерями, но и тем, что у детей, перенесших тяжелые формы врожденной инфекции, очень часто развиваются серьезные нарушения здоровья, нередко приводящие к инвалидизации и снижению качества жизни в целом. Принимая во внимание широкое распространение и серьезность прогноза, можно сделать вывод, что разработка высокоточных методов ранней диагностики, эффективного лечения и действенной профилактики врожденных инфекций является одной из первоочередных задач современной педиатрии .

Эпидемиология, этиология, патогенез. Основным источником инфекции при ВУИ, как уже было отмечено, является мать ребенка, от которой возбудитель в анте- и/или интранатальный период проникает в организм плода (вертикальный механизм передачи). При этом вертикальная передача инфекции может быть осуществлена восходящим, трансплацентарным и трансовариальным путями в антенатальный период, а также контактным и аспирационным непосредственно во время родов . Антенатальное инфицирование в большей степени характерно для агентов вирусной природы (вирусы цитомегалии (ЦМВ), краснухи, Коксаки и др.) и внутриклеточных возбудителей (токсоплазма, реже — представители семейства микоплазм). Интранатальная контаминация более характерна для агентов бактериальной природы. При этом спектр потенциальных возбудителей индивидуален и зависит от особенностей микробного пейзажа слизистых родовых путей матери. Наиболее часто в этот период плод инфицируется такими микроорганизмами, как стрептококки (группы В), энтеробактерии, а также вирусы простого герпеса (ВПГ) типов 1 и 2, микоплазмы, уреаплазмы, хламидии и др. . До недавнего времени считалось, что наиболее частыми возбудителями ВУИ являются вирусы ЦМВ, ВПГ типов 1 и 2 и токсоплазмы (Toxoplasma gondii ). Однако результаты исследований, проведенных в последнее десятилетие, во многом изменили наши представления как об этиологической структуре ВУИ, так и о частоте внутриутробного инфицирования в целом. Так, показано, что распространенность внутриутробного инфицирования среди новорожденных детей значительно выше, чем считалось ранее, и в ряде случаев может превышать 10%. При этом установлено, что этиология внутриутробного инфицирования представлена более широким спектром микроорганизмов, среди которых, кроме традиционных возбудителей, определенную роль играют энтеровирусы, хламидии (Chlamydia trachomatis ), некоторые представители семейства Mycoplasmatacae (Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis) , а также вирусы гриппа и целый ряд других инфекционных агентов. Результаты наших собственных исследований свидетельствуют о высоком уровне внутриутробного инфицирования (22,6%). При этом наиболее часто мы отмечали внутриутробную трансмиссию Ureaplasma urealyticum , в то время как вертикальное инфицирование ЦМВ выявляли лишь в единичных случаях . Кроме того, в последние годы нами, независимо от C. B. Hall и соавторов (2004), показана возможность внутриутробного инфицирования герпес-вирусами типа 4 (Human Herpes Virus IV (Epstein-Barr virus) ) и типа 6 (Human Herpes Virus VI ) .

Следует особо отметить, что потенциальная угроза внутриутробной трансмиссии инфекционных агентов от матери к ее будущему ребенку существенно возрастает в тех случаях, когда женщина имеет отягощенный соматический, акушерско-гинекологический и инфекционный анамнез. При этом факторами риска внутриутробного инфицирования являются: воспалительные заболевания урогенитального тракта у матери, неблагоприятное течение беременности (тяжелые гестозы, угроза прерывания, патологическое состояние маточно-плацентарного барьера, инфекционные заболевания).

Однако внутриутробное инфицирование не всегда приводит к развитию манифестных форм заболевания и во многом зависит от особенностей состояния плода и новорожденного. Так, риск реализации врожденной инфекции значительно возрастает :

• при недоношенности;
• задержке пренатального развития;
• перинатальном поражении ЦНС;
• патологическом течении интра- и/или раннего неонатального периода.

Помимо этого, прогноз внутриутробной трансмиссии зависит от срока гестации, в котором произошло инфицирование, особенностей возбудителя (патогенных и иммуногенных его свойств), типа материнской инфекции (первичная или вторичная), функционального состояния иммунной системы матери, целостности маточно-плацентарного барьера и др.

Характер повреждений эмбриона и плода, степень выраженности воспалительных изменений, а также особенности клинической симптоматики при врожденных инфекциях зависят от целого ряда факторов: свойств возбудителя, массивности инфицирования, зрелости плода, состояния его защитных систем, особенностей иммунитета матери и др. При этом определяющими факторами считают срок гестационного периода, в котором произошло инфицирование, и характер инфекционного процесса у матери (первичная инфекция или реактивация латентной инфекции). Инфекция называется первичной в том случае, если организм инфицируется данным возбудителем впервые, т. е. развитие инфекционного процесса происходит у ранее серонегативного пациента. Если же инфекционный процесс развивается в результате активизации возбудителя, находившегося до этого в организме в латентном состоянии (реактивация), или из-за повторного инфицирования (реинфекция), то такую инфекцию классифицируют как вторичную.

Установлено, что наиболее часто инфицирование плода и развитие тяжелых вариантов ВУИ отмечаются в тех случаях, когда во время беременности женщина переносит первичную инфекцию.

В тех случаях, когда инфицирование происходит в эмбриональный период, чаще отмечаются самопроизвольные выкидыши или возникают тяжелые, несовместимые с жизнью пороки развития. Проникновение возбудителя в организм плода в ранний фетальный период может приводить к развитию инфекционно-воспалительного процесса, характеризующегося преобладанием альтеративного компонента с формированием в поврежденных органах фиброзно-склеротических деформаций. Инфицирование плода в поздний фетальный период может сопровождаться воспалительным повреждением как отдельных органов и систем (гепатит, кардит, менингит или менингоэнцефалит, хориоретинит, поражение кроветворных органов с развитием тромбоцитопении, анемии и др.), так и генерализованным поражением. В целом при антенатальном инфицировании клинические симптомы заболевания, как правило, проявляются уже при рождении.

В то же время при интранатальном заражении сроки реализации инфекционно-воспалительного процесса могут существенно отодвигаться, в результате чего клиническая манифестация ВУИ может дебютировать не только в первые недели жизни, но даже и в постнеонатальный период .

Инфекционные болезни, специфичные для перинатального периода (Р35 — Р39)

Установлено, что в подавляющем большинстве случаев ВУИ различной этиологии у новорожденных детей имеют сходные клинические проявления. Наиболее типичными симптомами ВУИ, выявляемыми в раннем неонатальном периоде, являются задержка внутриутробного развития, гепатоспленомегалия, желтуха, экзантемы, дыхательные расстройства, сердечно-сосудистая недостаточность и тяжелые неврологические нарушения, тромбоцитопения. При этом попытки верификации этиологии врожденной инфекции только на основании клинических симптомов, как правило, редко бывают удачными . Учитывая низкую специфичность клинических проявлений врожденных инфекций, в англоязычной литературе для обозначения ВУИ неустановленной этиологии используется термин «TORCH-синдром», включающий первые буквы латинских названий наиболее часто верифицируемых врожденных инфекций: T обозначает токсоплазмоз (Тoxoplasmоsis ), R — краснуху (Rubella ), С — цитомегалию (Cytomegalia ), Н — герпес (Herpes ) и О — другие инфекции (Оther ), т. е. те, которые также могут передаваться вертикально и приводят к развитию внутриутробных инфекционно-воспалительных процессов (сифилис, листериоз, вирусные гепатиты, хламидиоз, ВИЧ-инфекция, микоплазмоз и др.) .

Лабораторная диагностика. Отсутствие специфических симптомов и однотипность клинических проявлений врожденных инфекций обосновывают необходимость своевременного использования специальных лабораторных методов, направленных на достоверную верификацию этиологии ВУИ. При этом обследование новорожденных и детей первых месяцев должно обязательно включать методы, направленные как на непосредственное выявление возбудителя заболевания, его генома или антигенов («прямые»), так и на обнаружение маркеров специфического иммунного ответа («непрямые» методы диагностики). К прямым методам диагностики относятся классические микробиологические методики (вирусологический, бактериологический), а также современные — молекулярно-биологические (полимеразная цепная реакция (ПЦР), ДНК-гибридизация) и иммунофлюоресценция. При помощи непрямых методов диагностики проводят выявление в сыворотке крови ребенка специфических антител к антигенам возбудителя. В последние годы для этого наиболее широко используют иммуноферментный анализ (ИФА). Для того чтобы получить достоверные результаты серологического обследования новорожденных и детей первого месяца жизни и адекватно трактовать эти данные, необходимо соблюдать определенные правила.

• Серологическое обследование должно проводиться до введения препаратов крови (плазмы, иммуноглобулинов и др.).
• Серологическое обследование новорожденных и детей первых месяцев жизни должно проводиться с одновременным серологическим обследованием матерей (для уточнения происхождения: "материнские" или "собственные").
• Серологическое обследование должно проводиться методом "парных сывороток" с интервалом в 2-3 нед. При этом исследование необходимо выполнять с использованием одной и той же методики в одной и той же лаборатории. Следует особо отметить, что в тех случаях, когда после первоначального серологического обследования ребенку вводились препараты крови (иммуноглобулин, плазма и др.), исследование "парных сывороток" не проводят.
• Оценка результатов серологических исследований должна проводиться с учетом возможных особенностей характера и фазы иммунного ответа.

Особо следует подчеркнуть, что сероконверсия (появление специфических антител у ранее серонегативного пациента или нарастание титров антител в динамике) появляется позже дебюта клинических проявлений инфекции.

Таким образом, при наличии клинико-анамнестических данных, указывающих на вероятность ВУИ у новорожденного ребенка, верификацию заболевания необходимо проводить с использованием комплекса прямых и непрямых методов исследования. При этом идентификация возбудителя может быть проведена любым из доступных методов. В последние годы для детекции возбудителя все чаще используется ПЦР. Материалом при этом может служить любая биологическая среда организма (пуповинная кровь, слюна, моча, смывы трахеи, ротоглотки, мазки с конъюнктивы, из уретры и т. д.). Однако в тех случаях, когда этиология заболевания связана с вирусными агентами, критерием активного периода ВУИ считается обнаружение возбудителя в крови или ликворе (если имеет место поражение ЦНС). В тех случаях, когда геном вируса обнаруживается в клетках других биологических сред, однозначно определить период заболевания очень трудно.

В данном случае необходима параллельная оценка характера специфического иммунного ответа (см. рис. в рубрике «Под стекло»).

При этом для уточнения активности инфекционного процесса показано проведение серологического исследования методом ИФА с количественным определением специфических антител классов IgМ, IgG и оценкой уровня их авидности. Авидность — понятие, характеризующее скорость и прочность связывания антигена с антителом (АТ + АГВ). Авидность является косвенным признаком функциональной активности антител. В острый период развития инфекции сначала образуются специфические IgМ-антитела, а чуть позже — специфические низкоавидные IgG-антитела. Таким образом, их можно считать маркером активного периода заболевания. По мере стихания остроты процесса авидность IgG-антител нарастает, образуются высокоавидные иммуноглобулины, которые практически полностью заменяют синтез IgM. Таким образом, серологическими маркерами острой фазы инфекционного процесса являются IgM и низкоавидные IgG.

Выявление специфических IgM в пуповинной крови, а также в крови ребенка первых недель жизни, является одним из важных критериев диагностики ВУИ. Подтверждением активного периода врожденной инфекции служит также выявление низкоавидных специфических антител IgG с нарастанием их титров в динамике. Следует подчеркнуть, что повторное серологическое исследование должно осуществляться через 2-3 нед («парные сыворотки»). При этом обязательно проводится сопоставление с результатами параллельно проведенного серологического обследования матери.

Особо следует отметить, что изолированное выявление антител класса IgG в сыворотке крови новорожденного без уточнения индекса авидности и без сопоставления с материнскими титрами не позволяет однозначно трактовать полученные данные, так как антитела могут иметь материнское происхождение (поступление в организм плода за счет трансплацентарного их переноса). Только при динамическом (с интервалом в 14-21 день) сравнении уровней специфических IgG-антител новорожденного ребенка и матери можно судить об их природе. Если титры специфических IgG-антител у ребенка при рождении равны материнским, а при повторном обследовании отмечается их снижение, то высока вероятность, что они имеют материнское происхождение.

Совокупность результатов прямых и непрямых методов исследования позволяет установить этиологию заболевания, а также определить его остроту и стадию. В качестве основного способа этиологической верификации инфекционного заболевания в настоящее время используется молекулярно-биологический метод — ПЦР. Многочисленные исследования подтвердили достоверность результатов ПЦР при поиске возбудителей ВУИ. Возможности, заложенные в методе ПЦР, позволяют добиваться максимальной специфичности анализа. Речь идет об отсутствии перекрестных реакций со сходными микроорганизмами, а также о способности выявлять типичные нуклеотидные последовательности конкретного инфекционного агента в присутствии других микроорганизмов. Достоинствами метода ПЦР является возможность раннего обнаружения возбудителя в организме пациента еще до начала формирования иммунного ответа, а также возможность детекции инфекционных агентов при латентных формах инфекционного процесса. Эти преимущества метода ПЦР перед непрямыми способами диагностики инфекционного процесса (ИФА) особенно очевидны у новорожденных детей, что связано со спецификой их иммунной системы. При этом наиболее значимыми являются наличие в сыворотке крови новорожденных материнских антител, переданных трансплацентарно, иммунологическая толерантность и транзиторная незрелость иммунитета. Последнее особенно характерно для недоношенных детей, у которых выраженная незрелость иммунитета обусловливает неадекватность иммунного реагирования. Кроме того, внутриутробное инфицирование плода может создавать предпосылки для развития иммунологической толерантности к этому возбудителю с формированием длительной его персистенции и реактивации в постнатальном периоде. Некоторые авторы указывают также на способность возбудителей TORCH-группы подавлять иммунный ответ .

Среди наиболее хорошо изученных ВУИ можно выделить такие заболевания, как краснуха, цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ), герпес-инфекция и токсоплазмоз.

Синдром врожденной краснухи

Вирус краснухи относится к семейству Togaviridae , роду Rubivirus . Геном вируса представлен однонитчатой плюс-нитевой РНК. Вирус краснухи относится к факультативным возбудителям медленных вирусных инфекций. Врожденная краснуха — это медленная вирусная инфекция, развивающаяся в результате трансплацентарного заражения плода . Рубеолярная инфекция, перенесенная женщиной в первые месяцы беременности, особенно до 14-16-й нед гестации, приводит к выкидышам, тяжелым поражениям плода, мертворождению, недоношенности и различным нарушениям здоровья в постнатальный период. У детей, родившихся живыми, нередко выявляются тяжелые пороки развития и эмбриофетопатии, приводящие к неблагоприятному исходу уже в неонатальный период. Так, Л. Л. Нисевич (2000) отмечает, что антигены вируса краснухи выявляются у 63% плодов и умерших новорожденных детей с признаками эмбриофетопатий . При этом установлено, что наиболее распространенными клиническими признаками манифестных форм врожденной краснухи у новорожденных являются: врожденный порок сердца (у 75%), недоношенность и/или пренатальная гипотрофия (в 62-66%), гепатоспленомегалия (у 59-66%), тромбоцитопеническая пурпура (у 58%) и поражения органов зрения (у 50-59%). Следует особо отметить, что при манифестных формах заболевания высокий уровень неблагоприятного исхода сохраняется и в постнеонатальном периоде. Так, общая летальность среди этих пациентов на протяжении первых 18 мес жизни достигает 13% .

Манифестное течение врожденной краснухи в неонатальный период имеет место только у 15-25% детей с внутриутробным инфицированием. При этом наличие у ребенка врожденных пороков сердца, аномалий органов зрения (катаракта, реже микрофтальмия, глаукома) и нарушений слуха, описанных как триада Грегга, позволяют с высокой долей вероятности предположить, что причиной данных поражений является врожденная рубеолярная инфекция. Однако следует обратить внимание на то, что классическая триада Грегга встречается крайне редко. В большинстве случаев имеет место развитие других — неспецифических клинических проявлений TORCH-синдрома (задержка внутриутробного роста и развития, гепатоспленомегалия, тромбоцитопения, желтуха и др.). Верификация этиологии врожденной инфекции при этом возможна только на основании результатов лабораторного обследования (вирусологические, иммунологические, молекулярно-биологические методы).

Еще более трудная задача — диагностика субклинических форм врожденной краснухи. Следует отметить, что данный вариант течения врожденной рубеолярной инфекции отмечается у подавляющего большинства детей (75-85%).

У новорожденных при этом отсутствует симптоматика TORCH-синдрома, а различные нарушения здоровья проявляются лишь на дальнейших этапах постнатального развития. Проспективное наблюдение за данным контингентом детей позволяет в последующие месяцы и годы жизни выявить серьезные поражения различных органов и систем в 70-90% случаев. Препараты для специфического лечения краснухи не разработаны.

Первоочередной задачей профилактики является защита женщин детородного возраста. При этом краснуха является одной из немногих перинатальных инфекций, которые можно предупредить с помощью плановой вакцинации. Беременные женщины, особенно в ранние сроки беременности, должны избегать контактов с больными краснухой, а также с детьми первого года жизни, у которых при рождении имелись признаки врожденной рубеолярной инфекции.

Врожденная цитомегаловирусная инфекция

Возбудитель Cytomegalovirus hominis — ДНК-содержащий вирус семейства Herpesviridae , подсемейства Betaherpesviridae . Согласно классификации, предложенной Международным комитетом по таксономии вирусов (1995), ЦМВ относится к группе «Human Herpesvirus-5». Частота врожденной ЦМВИ колеблется от 0,21 до 3,0% в зависимости от типа исследуемой популяции.

При внутриутробном инфицировании ЦМВ, происходящем на ранних сроках беременности, возможны тератогенные эффекты действия вируса с развитием дис- и гипоплазии органов плода. Однако следует отметить, что по сравнению с другими вирусами (энтеровирусы, вирус краснухи и др.) ЦМВ характеризуется менее выраженным тератогенным эффектом. Врожденная ЦМВИ может протекать в клинической и субклинической формах . Симптоматические формы ЦМВИ наблюдаются редко и не превышают 10% от общего числа всех случаев внутриутробного инфицирования ЦМВ. Манифестные формы внутриутробной ЦМВИ характеризуются выраженной симптоматикой и тяжелым течением. При этом наиболее часто отмечаются желтуха, гепатоспленомегалия, поражения нервной системы, геморрагический синдром, тромбоцитопения . Тяжелые варианты манифестных форм врожденной ЦМВИ характеризуются высоким уровнем летальности (более 30%) . У выживших детей часто наблюдаются серьезные нарушения здоровья в виде грубой задержки психического развития, нейросенсорная тугоухость, хориоретиниты и т. д. Факторами, обусловливающими неблагоприятный психоневрологический прогноз, являются наличие микроцефалии, хориоретинита, внутричерепных кальцификатов, гидроцефалии. Установлено, что тяжелые формы ЦМВИ развиваются, как правило, в тех случаях, когда мать во время беременности перенесла первичную инфекцию. Значительно реже внутриутробное инфицирование происходит, если мать во время беременности переносит рекуррентную ЦМВИ. Отмечено, что дети с бессимптомной формой внутриутробной ЦМВИ также могут иметь нарушения здоровья. Так, например, K. W. Fowler и соавторы (1999) у 15% детей с бессимптомными вариантами внутриутробной ЦМВИ выявляли нейросенсорную тугоухость .

Лечение врожденной ЦМВИ складывается из этиотропной и синдромальной терапии. Показанием к проведению этиотропной терапии врожденной ЦМВИ является активный период клинически манифестной формы заболевания. Критериями активности ЦМВ-инфекционного процесса являются лабораторные маркеры активной репликации вируса (виремия, ДНКемия, АГемия). Серологические маркеры активности ЦМВИ (сероконверсия, анти-ЦМВ-IgM и/или нарастание в динамике концентрации низкоавидных анти-ЦМВ-IgG) менее надежны . Это связано с тем, что результаты серологического обследования нередко оказываются как ложноположительными (например, анти-ЦМВ-IgG, выявленные у ребенка, могут быть материнскими, переданными трансплацентарно и др.), так и ложноотрицательными (например, отсутствие в сыворотке крови ребенка специфических антител к ЦМВ за счет иммунологической толерантности или из-за низкой концентрации антител к ЦМВ (за пределом чувствительности тест-систем) в начальный период иммунного ответа и др.).

Препаратом выбора для этиотропного лечения врожденной ЦМВИ является цитотект. Цитотект — специфический гипериммунный антицитомегаловирусный иммуноглобулин для внутривенного введения. Терапевтическая эффективность цитотекта обусловлена активной нейтрализацией вируса цитомегалии специфическими анти-ЦМВ-антителами класса IgG, содержащимися в препарате, а также активацией процессов антителозависимой цитотоксичности.

Цитотект выпускается в виде 10% раствора, готового к применению. Новорожденным цитотект вводится внутривенно при помощи перфузионного насоса со скоростью не более 5-7 мл/ч. При манифестных формах ЦМВИ цитотект назначается: по 2 мл/кг/сут с введением через 1 день, на курс — 3-5 введений или по 4 мл/кг/сут — введение через каждые 3 дня — в 1-й день терапии, на 5-й и 9-й день терапии. В дальнейшем суточная доза снижается до 2 мл/кг/сут, и в зависимости от клинической симптоматики и активности инфекционного процесса цитотект вводится еще 1-3 раза с тем же интервалом.

Кроме того, в качестве противовирусной и иммуномодулирующей терапии используют рекомбинантный интерферон альфа-2b (виферон и др.). Виферон выпускается в виде ректальных суппозиториев, содержащих 150 000 МЕ интерферон альфа-2b (виферон-1) или 500 000 МЕ интерферон альфа-2b (виферон-2). Способ применения: ректально. Режим дозирования: по 1 свече 2 раза в сутки — ежедневно, в течение 7-10 дней с последующим введением по 1 свече 2 раза в сутки через 1 день в течение 2-3 нед.

Из-за высокой токсичности анти-ЦМВ-препаратов (ганцикловир, фоскарнет натрий) они не применяются для лечения неонатальной ЦМВИ. Вопрос о необходимости этиотропного лечения новорожденных с бессимптомным течением врожденной ЦМВИ окончательно не решен. Целесообразность назначения при этом различных иммуномодуляторов также признается не всеми.

Профилактика врожденной ЦМВИ базируется на выявлении серонегативной прослойки среди женщин детородного возраста. Профилактические меры включают ограничение контакта серонегативных беременных женщин с потенциальными источниками ЦМВИ. Так как наиболее высокий уровень заболеваемости ЦМВИ отмечается у детей раннего и дошкольного возраста, таких женщин не допускают к работе с детьми (в детских садах, школах, больницах и пр.). К уходу за детьми с врожденной ЦМВИ серонегативные беременные также не должны допускаться из-за высокого риска их инфицирования.

Эффективных способов активной специфической иммунопрофилактики ЦМВИ до настоящего времени не разработано.

Врожденная и неонатальная герпетическая инфекция

Термины «врожденный» и «неонатальный» герпес употребляются только применительно к заболеваниям, вызванным ВПГ типов 1 и 2, хотя в настоящее время доказана возможность вертикальной трансмиссии и других представителей семейства Herpesviridae (типы 4 и 6) . Внутриутробный и неонатальный герпес чаще вызывается ВПГ типа 2 (75% всех случаев), хотя оба типа возбудителя могут приводить к формированию схожей патологии плода и новорожденного.

Частота неонатального герпеса существенно отличается в различных регионах и в зависимости от исследуемой популяции составляет от 1,65 до 50 случаев на 100 000 населения. Несмотря на невысокую распространенность неонатального герпеса, он представляет серьезную проблему в связи с повышенным риском развития неблагоприятных исходов. Установлено, что серьезные неврологические осложнения при этом могут возникать в дальнейшем даже при назначении противовирусной терапии. Так же как и в случае ЦМВИ, неонатальная ВПГ-инфекция чаще встречается у детей, матери которых перенесли первичную инфекцию во время беременности. В тех случаях, когда женщина во время беременности переносит рекуррентную герпес-инфекцию риск антенатального инфицирования значительно ниже. Уровень внутриутробного инфицирования при первичном генитальном герпесе у матери в период гестации составляет от 30 до 80%, тогда как при рецидивирующем — не более 3-5%. В то же время установлено, что в тех случаях, когда рецидив генитального герпеса отмечается в конце беременности, а роды происходят естественным путем, риск интранатального инфицирования достигает 50%. Особо следует подчеркнуть, что даже наличие специфических антител при этом не предотвращает развития тяжелых форм заболевания. Так, у 60-80% инфицированных новорожденных при этом развивается герпетический энцефалит. Среди факторов риска развития герпетической инфекции у новорожденного выделяют: первый эпизод материнской инфекции в третьем триместре беременности, инвазивные мероприятия при ведении беременности, роды до 38-й недели гестации, возраст матери до 21 года .

Выделяют три клинические формы неонатального герпеса: локализованная форма с поражением кожи, слизистых ротовой полости и глаз; генерализованная форма с полиорганным поражением и герпетическое поражение ЦНС в виде энцефалитов и менингоэнцефалитов (). В тех случаях, когда имела место пренатальная трансмиссия возбудителя, клинические проявления герпетической инфекции могут быть обнаружены уже при рождении. В то же время при интранатальном инфицировании клиническая манифестация возникает не сразу, а через 5-14 дней. При этом локализованные и генерализованные формы неонатального герпеса, как правило, дебютируют в конце первой, реже — в начале второй недели жизни. Наиболее тяжело неонатальный герпес протекает в виде генерализованных форм и особенно неблагоприятно в тех случаях, когда при этом присоединяются герпетические поражения ЦНС. Следует отметить, что в отличие от локализованных форм, при которых всегда имеются типичные кожные или кожно-слизистые проявления герпес-инфекции, генерализованные формы нередко скрываются «под маской» септического процесса, устойчивого к традиционной терапии. Изолированные герпетические поражения ЦНС (менингит, менингоэнцефалит) чаще развиваются на 2-3-й неделях жизни. При этом в клинической картине превалируют неврологические изменения (судорожный синдром, нарушение сознания и т. д.), а при исследовании ликвора выявляют высокий уровень белка и лимфомоноцитарный плеоцитоз.

Следует отметить, что у значительной части детей с генерализованными формами неонатального герпеса, а также при изолированном герпетическом поражении ЦНС кожно-слизистые проявления отмечаются крайне редко, а материнский анамнез у большинства из них не имеет указаний на перенесенную герпетическую инфекцию. В свете вышесказанного становится понятна роль современных диагностических технологий, позволяющих в кратчайшие сроки и с высокой степенью достоверности верифицировать этиологию заболевания.

Герпетическая этиология заболевания подтверждается обнаружением вируса (классический или ускоренный вирусологические методы), его генома (ПЦР) или антигенов методом ИФА в крови, ликворе, моче, содержимом из носоглотки. Обнаружение специфических антител, относящихся к IgM, свидетельствует о наличии герпетической инфекции у новорожденного, однако сроки их появления в сыворотке крови нередко «отстают» от клинических проявлений заболевания.

Лечение. При всех формах неонатальной герпетической инфекции показана специфическая противовирусная терапия ацикловиром, при этом препарат должен вводиться внутривенно. Ацикловир во всех случаях, даже при локализованной форме, вводится внутривенно, так как при этом имеется высокий риск генерализации герпетической инфекции.

При локализованных формах заболевания ацикловир применяют в суточной дозе 45 мг/кг/сут, при генерализованной инфекции и менингоэнцефалите — в дозе 60 мг/кг/сут. Препарат вводится в три приема внутривенной инфузией. Длительность лечения ацикловиром зависит от формы неонатального герпеса: локализованная форма требует проведения терапии в течение 10-14 дней, генерализованная форма и менингоэнцефалит — не менее 21 дня.

Кроме того, для лечения генерализованной формы в комплексную терапию новорожденных могут быть включены стандартные внутривенные иммуноглобулины и иммуноглобулины с высоким титром антител к ВПГ, а также виферон в свечах в дозе 150 000 МЕ 1 раз в сутки в течение 5 дней.

Профилактика. В профилактике неонатального герпеса существенная роль принадлежит раннему выявлению беременных высокого риска, их своевременному и адекватному лечению, а также родоразрешению. При этом необходимо придерживаться следующих рекомендаций :

• при возникновении у женщины первичной герпес-инфекции менее чем за 6 нед до предполагаемых родов ее необходимо готовить к плановому кесареву сечению;
• если первичная герпес-инфекция имела место более чем за 6 нед до родов, то возможно родоразрешение через естественные родовые пути. При этом для снижения риска обострения заболевания к моменту родов целесообразно применение ацикловира с 36-й недели беременности;
• диссеминированная и тяжелая первичная материнская инфекции требуют терапии ацикловиром вне зависимости от срока беременности;
• в тех случаях, когда женщина рожала естественным путем и у нее в этот период был обнаружен генитальный герпес, новорожденному назначается профилактическая терапия ацикловиром и проводится дополнительное обследование на герпетическую инфекцию. При получении отрицательного результата лабораторного обследования и на фоне отсутствия клинических проявлений заболевания противовирусная терапия прекращается.

Очень тяжелые варианты заболевания (диффузная энцефалопатия, энцефалит, пневмония, миокардит) встречаются только у взрослых с иммунодефицитами (СПИД) и у внутриутробно инфицированных недоношенных детей.

Плод заражается только в случае, если женщина инфицировалась в период беременности . Типичными признаками врожденной инфекции служат хориоретинит, очаги обызвествления в головном мозге, грубая задержка психомоторного развития, гидро- или микроцефалия и судорожный синдром. При этом существует взаимосвязь между тяжестью заболевания у плода и сроком беременности, в котором произошло заражение . При тяжелых формах заболевания плод погибает или рождается преждевременно. Признаки заболевания могут проявляться при рождении или оставаться незаметными в течение многих дней после родов. Клиническая симптоматика может заключаться в задержке внутриутробного развития, генерализованной лимфаденопатии, гепатоспленомегалии, желтухе, гидроцефалии, микрофтальмии и судорогах изолированно или в комбинации. Внутричерепные обызвествления и хориоретинит могут быть обнаружены уже к моменту рождения ребенка, но часто появляются позднее.

По результатам исследований G. Desmonts и J. Couvreur, 63% женщин, заболевших во время беременности токсоплазмозом, родили здоровых детей. Клинические проявления заболевания у большинства новорожденных были минимальными или отсутствовали. Всего лишь у 16% инфицированных новорожденных заболевание было тяжелым, у 20% — средней тяжести, а у 64% — симптоматика отсутствовала. Для подтверждения диагноза используют метод ПЦР, определение антигенов токсоплазмы (Toxoplasma gondii) в крови методом реакции иммунофлюоресценции, а также серологические способы определения титра антител к токсоплазме, индекс авидности этих антител .

Оправдала себя схема применения лекарственных средств циклами: 5 дней тиндурин, сульфаниламид — на 2 дня больше (7 дней); проводят три таких цикла с перерывами между ними в 7-14 дней.

По показаниям (хроническая, рецидивирующая форма при иммунодефицитном состоянии, обострении хориоретинита) такой курс терапии повторяют через 1-2 мес.

Побочные действия всех антифолатов устраняют назначением фолиевой кислоты, активны и производные фолиевой кислоты; препарат восполняет дефицит фолиевой кислоты больного и способствует восстановлению биосинтеза нуклеиновых кислот. Официальный препарат лейковорин (кальция фолинат) назначают в дозе 1-5 мг в 3 дня (в таблетках 0,005) в течение всего курса терапии.

Спирамицин назначают в два приема в течение 10 дней при массе тела до 10 кг 2 пакетика гранул по 0,375 млн МЕ; рокситромицин (рулид) — 5-8 мг/кг/сут в течение 7-10 дней.

Имеются данные об эффективности клиндамицина (при хориоретините в позднем его проявлении); у детей в возрасте старше 8 лет может быть использован препарат тетрациклинового ряда — доксициклина моногидрат (юнидокс солютаб): в первые 2 сут 4 мг/кг на прием, затем 2 мг/кг 1 раз в день — в течение 7-8 дней. Есть рекомендации, касающиеся применения таких антикокцидийных препаратов, как аминохинол, химикокцид, однако степень их эффективности и побочные действия проверены недостаточно.

Профилактика врожденного токсоплазмоза направлена на выявление групп высокого риска — серонегативных девушек и молодых женщин, с последующим их клинико-серологическим наблюдением до и во время беременности. Кроме того, вопросы профилактики поднимаются при плановой санпросветработе. При этом особое внимание обращается на необходимость соблюдения гигиенических правил (не пробовать сырой мясной фарш при приготовлении блюд, употреблять в пищу только термически обработанное мясо, хорошо вымытые фрукты и овощи, санировать кошачьи испражнения и т. д.). Активная специфическая иммунопрофилактика токсоплазмоза не разработана.

Таким образом, врожденные инфекции по-прежнему остаются одними из наиболее серьезных заболеваний у новорожденных и детей раннего возраста. Разнообразная этиология и однотипность симптомов затрудняют клиническую верификацию ВУИ, чем и определяется необходимость своевременного проведения специальных исследований. При этом целенаправленное обследование на ВУИ должно проводиться у детей из группы риска по внутриутробному инфицированию и реализации врожденной инфекции. К группе риска по внутриутробному инфицированию относят новорожденных, родившихся от матерей с отягощенным урологическим и гинекологическим анамнезом, патологическим течением беременности. В свою очередь, выявление у новорожденных детей таких состояний, как недоношенность, задержка пренатального развития, тяжелое течение интра- и/или раннего неонатального периода, должны рассматриваться в качестве факторов риска реализации ВУИ. В этих случаях показано незамедлительное обследование новорожденных на ВУИ для своевременной верификации этиологии заболевания. Выбор методов обследования новорожденных детей на ВУИ должен основываться на комплексной оценке клинических и лабораторных показателей. При этом для лабораторной диагностики ВУИ оптимальным является сочетание молекулярных (ПЦР) и иммунологических (ИФА) методов диагностики. n

Литература

1. Врожденные, перинатальные и неонатальные инфекции/Под ред. А. Гриноу, Дж. Осборна, Ш. Сазерленд: Пер. с англ. М.: Медицина, 2000. 288 с.
2. Заплатников А. Л. Клинико-патогенетическое обоснование иммунотерапии и иммунопрофилактики инфекционно-воспалительных заболеваний у детей: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М., 2003.
3. Заплатников А. Л., Корнева М. Ю., Коровина Н. А. и др. Риск вертикального инфицирования и особенности течения неонатального периода у детей с внутриутробной инфекцией//Рус. мед. журн. 2005. № 13 (1). С. 45-47.
4. Ковтун И. Ю., Володин Н. Н., Дегтярев Д. Н. Результаты раннего и отдаленного катамнеза у детей, родившихся от матерей с герпесвирусной инфекцией//Проблемы внутриутробной инфекции плода и новорожденного. М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2000. С. 273-275.
5. Корнева М. Ю., Коровина Н. А., Заплатников А. Л. и др. Состояние здоровья внутриутробно инфицированных детей//Рос. вестн. перинатол. и педиатрии. 2005. № 2. С. 48-52.
6. Коровина Н. А., Заплатников А. Л., Чебуркин А. В., Захарова И. Н. Цитомегаловирусная инфекция у детей раннего возраста (клиника, диагностика, современные возможности терапии): Пособие для врачей. М.: Посад, 1999.
7. Лобзин Ю. В., Васильев В. В. Токсоплазмоз у беременных: клинические проявления, терапия и медикаментозная профилактика врожденного токсоплазмоза//Рос. мед. журн. 2001. № 5. C. 40-41.
8. Нисевич Л. Л., Талалаев А. Г., Каск Л. Н., Миронюк О. В. и др. Врожденные вирусные инфекции и маловесные дети//Вопросы современной педиатрии. 2002. Т. 1. № 4. C. 9-13.
9. Нисевич Л. Л. Современные проблемы диагностики и профилактики врожденной краснухи//Детский доктор. 2000. № 5. С. 26-30.
10. Протоколы диагностики, лечения и профилактики внутриутробных инфекций у новорожденных детей/Под ред. Н. Н. Володина. М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2002. 100 с.
11. Самсыгина Г. А. Современные проблемы внутриутробных инфекций// Педиатрия. 1997. №5. С. 34-35.
12. Царегородцев А. Д., Рюмина И. И. Заболеваемость новорожденных внутриутробными инфекциями и задачи по ее снижению в Российской Федерации//Рос. вестн. перинатол. и педиатрии. 2001. Т. 46. № 2. С. 4-7.
13. Чебуркин А. В., Чебуркин А. А. Перинатальная инфекция: Пособие для врачей. М., 1999. 49 с.
14. Шабалов Н. П. Проблемы классификации внутриутробных инфекций// Педиатрия. 2000. № 1. С. 87-91.
15. Lanari M. , Papa I., Venturi V. , Lazzarotto T. et al. Congenital infection with human herpesvirus 6 variant B associated with neonatal seizures and poor neurological outcome// J Med Virol. 2003 Aug; 70(4): 628-632.
16. Fowler K. W., Stagno S., Pass R. F. et al. The outcome of congenital cytomegalic virus infection in relation to maternal antibody status//N Engl J Med; 1992; 326: 663-667.
17. Hall C. B., Caserta M. T., Schnabel K. C., Boettrich C. et al. Congenital infections with human herpesvirus 6 (HHV6) and human herpesvirus 7 (HHV7)//J Pediatr. 2004 Oct; 145(4): 472-477.
18. Infectious Disease of the Fetus and Newborn Infant. Remington J. S., Klein J. O., eds., 5th ed., Philadelphia, PA: WB Saunders Co; 2001: 389-424.
19. Istaas A. S., Demmler G. J., Dobbins J. G. et al. Surveillance for congenital cytomegalovirus disease: A Report from the National Cytomegalovirus Disease Registry//Clin Inf Dis. 1995. 20. С. 665-670.
20. Liberek A., Rytlewska M., Szlagatys-Sidorkiewicz A. et al. Cytomegalovirus disease in neonates and infants - clinical presentation, diagnostic and therapeutic problems - own experience//Med Sci Monit. 2002; 8 (12): 815-820.
21. Noyola D. E., Demmler G. J., Nelson C. T. et al. Early predictors of neurodevelopmental outcome in symptomatic congenital cytomegalovirus infection//J. Pediatr. 2001; 38; 3: 325-331.
22. Numazaki K., Fujikawa T., Asanuma H. Immunological evaluation and clinical aspects of children with congenital cytomegalovirus infection//Congenit Anom (Kyoto). 2002 Sep; 42(3): 181-186.
23. Remington J. S., Thulliez P., Montoya J. G. Recent Developments for Diagnosis of Toxoplasmosis//Journal of Clinical Microbiology. 2004; 42; 3: 941-945.
24. Whitley R. Neonatal herpes simplex virus infection//Curr Opin Infect Dis. 2004 Jun; 17(3): 243-246.

А. Л. Заплатников ,
Н. А. Коровина , доктор медицинских наук, профессор
М. Ю. Корнева
А. В. Чебуркин , кандидат медицинских наук, доцент
РМАПО, Москва

Имеются 3 основных пути инфицирования плаценты, оболочек и плода. Один и них, наиболее вероятный при наличии у матери хронических источников инфекции, - нисходящий или трансдецидуальный, из септических очагов под децидуальной оболочкой. Проникая через плодные оболочки в околоплодные воды, микроорганизмы одновременно распространяются между оболочками, достигая базальной пластины плаценты, где в ответ возникает лейкоцитарная инфильтрация. В амниотической жидкости также происходит размножение возбудителя с развитием реактивного амнионита, следствием чего становится нарушение ферментативной и адсорбционной функции амниотических оболочек, что проявляется многоводием и накоплением нелизированного мекония. Инфицирование плода может происходить при заглатывании и аспирации зараженных околоплодных вод.

В восходящем пути преобладают возбудители вагинальных инфекций, вызывающие значительные нарушения микроценоза влагалища. Патогенез поражения в этом случае аналогичен таковому при нисходящем пути.

Наиболее опасен третий, гематогенный путь инфицирования, преобладающий при наличии в организме матери гнойно-воспалительного очага и рецидивирующей вирусной инфекции. При нарушении барьерной функции плаценты с поражением ее плодовой части возможно проникновение возбудителя в кровоток плода. Трансплацентарное инфицирование может вызвать аномалии развития плода и внутриутробный сепсис.

Таким образом, путь инфицирования определяется типом возбудителя: бактериальная инфекция распространяется в основном восходящим путем; для всех истинных вирусных инфекций характерен гематогенный путь инфицирования, он типичен также и для таких инфекционных заболеваний, как листериоз, токсоплазмоз и сифилис.

Степень структурно-функциональных нарушений в системе мать-плацента-плод в значительной мере зависит от особенности течения инфекционного процесса в период беременности - острый процесс, стадия ремиссии, обострение или носительство. Особенно неблагоприятен острый инфекционный процесс. Однако степень тератогенного влияния инфекции на плодово-плацентарный комплекс не всегда однозначно прогнозируема: даже бессимптомная инфекция у матери может оказать фатальное воздействие, а специфическая острая инфекция пройти бесследно.

Понятие «внутриутробное инфицирование» условно, оно дополняет клинический диагноз с предполагающим рождение в перспективе ребенка с последствиями инфекционного воздействия или острым воспалительным заболеванием. Именно это должно определенным образом влиять на акушерскую тактику ведения беременности и родоразрешения.

Установить распространенность инфекционного процесса при ВУИ достоверно не представляется возможным без специального исследования плодного материала. Поэтому фигурирующие в клинических диагнозах и заключениях ЭИ термины «плацентит, хорионит, амнионит, внутриутробная пневмония плода» диагностически не достоверны.

Выявление острых инфекционных процессов с типичными клиническими проявлениями у беременных не вызывает серьезных проблем. Однако специфика ВУИ в настоящее время заключается в хроническом персистирующем течении заболеваний с нетипичными проявлениями и манифестацией ассоциирующих возбудителей в III триместре беременности. В результате даже проведенные профилактические мероприятия при предгравидарной подготовке пациентки или в первой половине беременности не всегда достигают желательной цели.

При ведении беременных группы высокого риска ВУИ важно соблюдать этапность обследования и проведения лечебно-профилактических мероприятий. Алгоритмированный подход в решении данной проблемы позволяет максимально снизить вероятность рождения ребенка с острым инфекционным процессом и избежать необоснованного применения иммуностимулирующих и антибактериальных медикаментозных препаратов, повышающих уровень аллергизации новорожденных.

Этапы обследования беременных при высоком риске внутриутробного инфицирования

Первичное лабораторное обследование на носительство БВИ при наличии повышенного риска ВУИ по итогам анамнестического тестирования (пренатального консультирования) целесообразно проводить в I триместре беременности с использованием следующих методов:

• ИФА крови на IgM- и IgG-антитела;
• полимеразная цепная реакция (ПЦР) соскоба слизистой цервикального канала, поверхности шейки матки и стенок влагалища;
• бактериальный посев отделяемого цервикального канала и влагалища;
• бактериальный посев мочи;
• вирусурия.

Поиск прогностических эхографических маркеров ВУИ:

• преждевременное созревание плаценты (по классификации P. Grannum);
• контрастирование базальной пластинки плаценты (до 24 нед);
• гиперэхогенные включения (фокусы) в плаценте;
• расширение лакун и МВП;
• утолщение плаценты, не соответствующее сроку беременности, при нормальной площади (размерах);
• двусторонняя пиелоэктазия у плода с контрастированием рисунка чашечно-лоханочной системы;
• повышенная гидрофильность (или пониженная эхогенность) тканей головного мозга плода;
• гиперэхогенные включения в структурах головного мозга плода;
• кисты сосудистых сплетений головного мозга плода;
• гиперэхогенный фокус в сердце плода;
• гиперэхогенный кишечник.

Для констатации в заключении ЭИ наличия эхографических признаков ВУИ достаточно выявления трех маркеров, касающихся плода, плаценты и околоплодных вод.

В заключении категорически необоснованно употребление термина «плацентит» и установление диагноза «внутриутробное инфицирование», подразумевающего определенные клинические признаки инфекционного процесса и морфологические изменения плаценты.

На основании данных ЭИ следует делать заключения о выявлении эхографических признаков влияния инфекционного агента, что дает основания для:

• расширенного лабораторного обследования беременной при отсутствии ранней констатации факта носительства инфекции;
• проведения иммуностимулирующей и специфической антибактериальной терапии у беременной с установленным носительством.

Краснуха, пренатальная тактика

Воздействие вируса краснухи на плод

Инфекция матери, как с явными клиническими симптомами, так и протекающая бессимптомно, может привести к инфицированию плода. При заболевании женщины краснухой в I триместре беременности плод может оказаться инфицированным вирусом краснухи или иметь неявную инфекцию без клинических последствий; у него может наблюдаться поражение одного органа (обычно нарушение слуха) или множественные поражения органов.

Варианты нарушений развития плода

Наиболее частые

• Задержка развития (пренатальная гипотрофия).
• Глухота.
• Катаракта, ретинопатия.
• Незаращение артериального протока.
• Гипоплазия легочной артерии (или стеноз клапана).
• Гепатоспленомегалия.

Менее частые

• Тромбоцитопеническая пурпура.
• Задержка психомоторного развития.
• Менингоэнцефалит.
• Остеопороз трубчатых костей.
• Коарктация аорты.
• Некроз миокарда.

• Микроцефалия.
• Кальцификация головного мозга.
• Дефекты перегородок сердца.
• Глаукома.
• Гепатит.

Поздние проявления (после 3-12 мес жизни)

• Интерстициальная пневмония.
• Хроническая сыпь, напоминающая краснуху.
• Повторные инфекции.
• Гипогаммаглобулинемия.
• Хроническая диарея.
• Сахарный диабет.

Частота возникновения пороков по триместрам

Повышенный риск для плода представляет только первичная инфекция. Заболевание краснухой в первые недели беременности сопровождается вдвое большей частотой самопроизвольных абортов. Наиболее высокий риск заболевания врожденной краснухой отмечается в 4-8 нед беременности (согласно проспективным исследованиям, 50-60%), в остальные сроки I триместра беременности он составляет 25-30%. Во всех случаях врожденное заболевание краснухой после 9 нед беременности сопровождается снижением слуха, ретинопатией и задержкой психомоторного развития. Глухота и ретинопатия чаще возникают при заболевании краснухой до 120-го дня (до 17-18 нед). Катаракты и болезни сердца почти всегда связаны с заболеванием, развившимся до 60-го дня развития (до 9 нед). Некоторый риск может быть связан с возникновением этой инфекции еще до зачатия или после 20 нед беременности.

Патогенез

При заражении краснухой вирус начинает размножаться в слизистой оболочке верхних дыхательных путей и в прилежащих лимфатических узлах. Через 7-10 сут он попадает в кровь и циркулирует в ней до появления антител - обычно еще 7 сут. Общий инкубационный период (от времени контакта до появления симптомов) составляет 14-21 сут (как правило, 16-18 сут).

Методы диагностики

Вирус может обнаружиться в крови еще за неделю до высыпаний.

Титр гемагглютинин-ингибирующих антител начинает повышаться при появлении симптомов заболевания, достигая максимального уровня через 1-3 нед, после чего в течение нескольких лет их уровень почти не меняется. Комплементсвязывающие антитела нарастают медленнее (максимальный уровень отмечают приблизительно через 1-2 нед после пика гемагглютинин-ингибирующих антител), и исчезают через несколько лет.

Специфичные для краснухи IgM-антитела обнаруживаются вскоре после высыпаний, достигают максимума к 30-му дню и перестают определяться к 80-му дню. IgG-антитела нарастают параллельно IgM-антителам, но остаются на высоком уровне неопределенно долго. Титр специфических для краснухи IgM-антител быстро нарастает после недавней инфекции и не выявляется через 4-5 нед после начала заболевания; в эти сроки определяются только IgG как остаточные антитела. Положительный IgM, специфичный для краснухи, - наиболее точный показатель недавно перенесенной инфекции. Отрицательный результат определения IgM имеет небольшую диагностическую ценность, если он не подкреплен другими лабораторными исследованиями.

Акушерская тактика

Многие контакты с краснухой на самом деле являются контактами с больными, имеющими неспецифическую кожную сыпь при вирусном заболевании. Следовательно, необходимо удостовериться в контакте именно с краснухой путем серологического обследования предполагаемого больного. Для решения вопроса о возможности заражения краснухой беременной проводят серологическую диагностику заболевания.

При установлении диагноза краснухи у беременной до 20 нед наиболее целесообразно прерывание беременности в связи с высоким риском возникновения у плода аномалий развития, не доступных дородовой диагностике.

Пренатальная тактика

Определение IgM и IgG в крови плода для диагностирования острой краснушной инфекции (Т-лимфоциты плода способны распознавать и инактивировать Ig-матери с 16-17 нед гестации). Недостаток метода: низкая продукция иммуноглобулинов у плода.

Выделение вируса из крови плода на культуральных средах. Недостаток метода: низкая эффективность культивирования.

Эхографические признаки вероятного внутриутробного инфицирования

Вопрос определения ВУИ - один из самых сложных в сфере пренатальной диагностики. Любое отклонение эхографических показателей, сопутствующее инфекционному анамнезу беременной, - лишь одно из проявлений нарушений в плодово-плацентарном комплексе. И каждый из признаков лишь условно можно трактовать как следствие воспалительного процесса.

При рассмотрении проблемы ВУИ необходимо правильно трактовать данное понятие в качестве диагностической позиции (диагноза) как в пренатальной диагностике, так и в акушерской практике. Постановка диагноза ВУИ может служить поводом для проведения ряда лечебных мероприятий, в том числе антибактериальной терапии.

Однако принятая аббревиатура ВУИ не должна однозначно трактоваться как инфицирование плода - воздействие инфекционного агента может ограничиваться плодными оболочками и плацентой, тем более что признаки инфекционного состояния самого плода интерпретировать затруднительно.

В связи с этим к заключению ЭИ признаки ВУИ необходимо относиться как к дающему основания для специального обследования беременной и проведения превентивных лечебных мероприятий.

Целесообразно заменить ВУИ на влияние инфекционного фактора (ВИФ), как в предлагаемом издании.

Эхографический маркер ВИФ никогда не бывает единственным, изолированным. По аналогии с синдромокомплексом врожденных заболеваний, эхографических признаков ВИФ должно быть не менее двух. При этом для установления клинического диагноза «влияние инфекционного фактора» обязательно соблюдение трех кореллирующих условий:

• эхографические признаки вероятного ВИФ сочетаются с соответствующей клинической картиной течения беременности;
• в отдаленном или ближайшем анамнезе есть подтверждение вероятности инфицирования;
• в сроках беременности более 26 нед при оценке СП ПК выявляются признаки плацентарной дисфункции или недостаточности.

Преимущественным и наиболее выраженным изменениям при ВИФ подвержены экстраэмбриональные образования.

Наиболее ранние признаки инфекционного воздействия в I триместре беременности - повышенная эхогенность и дисперсность экзоцеломического содержимого, а также утолщение стенок желточного мешка.

Последующим проявлением может быть избыточное утолщение хориона с наличием анэхогенных мелкокистозных включений.

Редко выявляемый признак - гиперэхогенный фокус на амниотической оболочке. При выявлении данного эхографического феномена необходимо дифференцировать его с зоной бывшего прикрепления желточного мешка подлежания пуповины. Сопутствующими признаками возможного воздействия БВИ в данном случае могут быть неспецифические изменения в хорионе, повышенная эхогенность экзоцеломического содержимого, а также повышение тонуса миометрия как признак угрозы прерывания беременности.

Наиболее частым вариантом бластопатий при ВУИ, проявляющимся в начале II триместра беременности, бывает гипоплазия амниотической полости с наличием избыточного экзоцеломического пространства.

Со II триместра беременности эхографические проявления ВИФ становятся более выраженными и отчетливыми.

Увеличение толщины плаценты, расширение МВП, между которыми определяются зоны повышенной эхогенности, связано с отеком концевых ворсин и замедлением кровотока в лакунах.

Гемангиомы в области краевых синусов могут иметь вид многокамерных образований и амниотических тяжей. В то же время амниотические тяжи могут создавать картину многокамерных полостных жидкостных образований, подлежащих к плаценте.

Это связано с крайне низкой скоростью и ненаправленным движением элементов крови.

Замедление кровотока в лакунах приводит к образованию гемангиом различных размеров.

Дифференциальный диагноз может представлять сложности и зависит от профессиональной подготовленности врача. Но в обоих случаях происхождение указанных образований может быть связано с ВИФ, и их наличие можно трактовать, как маркеры перенесенного воспалительного процесса.

При остром инфекционном процессе эхографическая картина может напоминать кисты плаценты.

Это обусловлено расширением сосудов, кровоизлияниями, инфарктами и дегенеративными изменениями.

При этом необходимо отметить, что кисты плаценты могут иметь разнообразный вид - более отчетливые контуры и пониженную эхогенность внутренней стуктуры. Кисты с подобными эхографическими характеристиками могут возникать в связи с влиянием факторов неинфекционного характера.

Признак завершения воспалительного процесса - появление в толще плацентарной ткани диффузно рассеянных гиперэхогенных фокусов - кальцификатов или кальцинированных очагов инфарктов величиной 3-5 мм.

Категорически неправильно с точки зрения патоморфологии отождествлять данные эхографические находки с жировыми включениями в плаценте, что нередко фигурирует в заключениях эхографических исследований специалистов первого уровня скрининга.

Следствием воспалительного состояния плаценты всегда бывают накопление и отложение фибрина в лакунах и МВП, обусловливающее картину преждевременного созревания плаценты.

Крупнодисперсная эхопозитивная взвесь в амниотической жидкости - меконий, частицы уплотненной сыровидной смазки возникают при нарушении выработки протеолитического фермента и адсорбционной функции амниотическими оболочками.