Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Особенности лечения сердечно-сосудистых заболеваний у пожилых больных

К.м.н. Е.В. Сорокин, профессор Ю.А. Карпов
НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, Москва

Неуклонное старение населения развитых стран увеличивает удельный вес сердечно–сосудистых болезней в общей структуре заболеваемости, а следовательно, приводит к увеличению количества пожилых пациентов в практике врачей многих специальностей. Поэтому знание гериатрических аспектов кардиологии – важный элемент знаний не только современного врача–кардиолога, но и гериатра, семейного врача и врача общей практики.

До недавнего времени бытовало мнение о необходимости лишь симптоматического лечения сердечно–сосудистых заболеваний (ССЗ) у пожилых и престарелых и о незначительном влиянии медикаментозного вмешательства на прогноз жизни в этом возрасте. Между тем крупные клинические исследования убедительно свидетельствуют, что возраст пациента не является помехой к активному медикаментозному и хирургическому лечению многих сердечно–сосудистых заболеваний – ИБС, артериальной гипертонии, стенозирующему атеросклерозу магистральных артерий, нарушений ритма сердца. Более того, поскольку абсолютный риск сердечно–сосудистых осложнений у пожилых выше, лечение ССЗ у пожилых даже эффективнее, чем у лиц молодого и среднего возраста.

Цели лечения сердечно–сосудистых заболеваний у пожилых

Так же, как и в других возрастных группах, главные цели лечения у пожилых – улучшение качества и увеличение продолжительности жизни. Для врача, знакомого с основами гериатрии и особенностями клинической фармакологии у пожилых, обе эти цели в большинстве случаев достижимы.

Что важно знать, назначая лечение пожилым людям?

· Особенности течения заболеваний в пожилом возрасте (иная симптоматика, полиморбидность)

· Особенности обмена веществ у пожилых, влияющие на фармакокинетику и фармакодинамику препаратов (табл. 1)

· Особенности назначения препаратов (табл. 2)

· Особенности контроля за эффективностью и безопасностью лечения (табл. 3)

· Препараты, часто вызывающие побочные эффекты у пожилых

В рамках данной статьи рассмотрены особенности лечения у пожилых больных самых частых сердечно–сосудистых заболеваний:

· Артериальная гипертония, в т.ч. изолированная систолическая АГ

· Сердечная недостаточность

Артериальная гипертония у пожилых

Артериальная гипертония (АГ), по различным оценкам, встречается у 30–50% лиц старше 60 лет. Диагностика и лечение этого заболевания имеют ряд важных особенностей (табл. 4). Пожилым необходимо измерять артериальное давление (АД) особенно тщательно, поскольку у них нередко обнаруживается «псевдогипертония». Причины этого – как ригидность магистральных артерий конечностей, так и большая вариабельность систолического АД. Кроме того, для пожилых больных характерны ортостатические реакции (из–за нарушений барорецепторного аппарата), поэтому настоятельно рекомендуется сравнение АД в положении больного лежа и сразу после перехода в вертикальном положение.

Из–за высокой распространенности АГ, особенно изолированного повышения систолического АД среди лиц пожилого возраста, это заболевание долгое время рассматривалось, как некое сравнительно доброкачественное возрастное изменение, активное лечение которого могло ухудшить самочувствие из–за чрезмерного снижения АД. Также опасались большего, чем в молодом возрасте, числа побочных эффектов лекарственной терапии. Поэтому врачи прибегали к снижению давления у пожилых только при наличии клинических симптомов (жалоб), связанных с повышеным АД. Однако к началу 90–х годов XX века было показано, что регулярная длительная антигипертензивная терапия достоверно снижает риск развития основных сердечно–сосудистых осложнений АГ – мозгового инсульта, инфаркта миокарда и сердечно–сосудистой смертности. Мета–анализ 5 рандомизированных клинических исследований, включавших более 12 тыс пожилых больных (в возрасте >60 лет), показал, что активное снижение АД сопровождалось снижением сердечно–сосудистой смертности на 23%, случаев ИБС – на 19%, случаев сердечной недостаточности – на 48%, частоты инсультов – на 34%.

Обзор основных проспективных рандомизированных исследований показал, что у пожилых больных с АГ медикаментозное снижение АД в течение 3–5 лет достоверно уменьшает частоту возникновения сердечной недостаточности на 48%.

Таким образом, сегодня нет никаких сомнений в том, что пожилые больные с АГ получают реальную выгоду от снижения АД. Однако после постановки диагноза и принятого решения о лечении пожилого больного с АГ необходимо учесть ряд обстоятельств.

Пожилые люди очень хорошо реагируют снижением АД на ограничение потребления соли и уменьшение массы тела. Стартовые дозы гипотензивных препаратов составляют половину обычной начальной дозы. Титрование дозы происходит медленнее, чем у других больных. Следует стремиться к постепенному снижению АД до 140/90 мм рт.ст. (при сопутствующем сахарном диабете и почечной недостаточности целевой уровень АД – 130/80 мм рт.ст.). Необходимо учитывать исходный уровень АД, длительность гипертонии, индивидуальную переносимость снижения АД. Сопутствующее снижение диастолического АД у больных с изолированной систолической АГ не является препятствием для продолжения терапии. В исследовании SHEP средний уровень диастолического АД по группе леченых больных составил 77 мм рт.ст., и это соответствовало улучшению прогноза.

Тиазидные диуретики, b-адреноблокаторы и их комбинации оказались эффективными с точки зрения снижения риска сердечно–сосудистых осложнений и смертности у пожилых больных с АГ, причем диуретики (гидрохлоротиазид, амилорид) имели преимущество над b-адреноблокаторами. Недавно завершенное крупное исследование ALLHAT со всей очевидностью подтвердило пользу диуретиков в лечении АГ у всех возрастных групп. В 7 Докладе Объединенного Национального Комитета США по выявлению, профилактике и лечению артериальной гипертонии (2003 г.) диуретикам отводится ведущая роль как в монотерапии, так и в комбинированном лечении АГ. В настоящее время проводится клиническое исследование HYVET с участием 2100 больных с артериальной гипертонией в возрасте 80 лет и старше. Больные будут рандомизированы на группы лечения плацебо и диуретиком индапамидом (в т.ч. в комбинации с ингибитором АПФ периндоприлом). Целевой уровень АД в этом исследовании – 150/80 мм рт.ст., первичная конечная точка – мозговой инсульт, вторичная – общая смертность и смертность от сердечно–сосудистых заболеваний.

В проведенных исследованиях показана эффективность анатагониста кальция амлодипина (Амловас) . Показано преимущество использования амлодипина в снижении АД по сравнению с другим антагонистом кальция – дилтиаземом. Длительность действия амлодипина 24 часа, что способствует однократному приему в сутки и обеспечивает удобство в применении. В исследовании THOMS отмечено снижение индекса массы миокарда левого желудочка в группе больных, принимавших амлодипин.

Ингибиторы АПФ являются препаратами выбора, по крайней мере, для двух категорий больных пожилого возраста с АГ – 1) с дисфункцией левого желудочка и/или сердечной недостаточностью; 2) с сопутствующим сахарным диабетом. Это основано на доказанном снижении сердечно–сосудистой смертности в первом случае и замедлении развития почечной недостаточности – во втором. При непереносимости ингибиторы АПФ могут быть заменены антагонистами ангиотензиновых рецепторов.

a-адреноблокаторы (празозин, доксазозин) не рекомендуются для лечения АГ у пожилых из–за частого развития ортостатических реакций. Кроме того, в крупном клиническом исследовании ALLHAT показано повышение риска сердечной недостаточности на фоне лечения АГ a-адреноблокаторами.

Сердечная недостаточность у пожилых

В настоящее время хронической сердечной недостаточностью (ХСН) страдает 1–2% населения развитых стран. Ежегодно хроническая сердечная недостаточность развивается у 1% лиц старше 60 лет и у 10% лиц в возрасте >75 лет.

Несмотря на достигнутый в последние десятиления значительный прогресс в разработке терапевтических алгоритмов лечения ХСН с помощью различных препаратов и их комбинаций, специфика лечения пожилых и престарелых больных остается малоизученной. Основной причиной этого оказалось целенаправленное исключение из большинства проспективных клинических исследований по лечению ХСН лиц старше 75 лет – прежде всего женщин (которые составляют более половины всех пожилых лиц с ХСН), а также лиц с сопутствующими заболеваниями (также, как правило, пожилых). Поэтому до получения данных клинических исследований, специально спланированных для популяции пожилых и престарелых людей с ХСН, следует руководствоваться доказанными принципами лечения ХСН у людей среднего возраста – с учетом вышеизложенных возрастных особенностей пожилых и индивидуальных противопоказаний. Пожилым больным с ХСН назначают ингибиторы АПФ, диуретики,

b-адреноблокаторы, спиронолактон , как препараты, доказанно улучшающие выживаемость и качество жизни. При наджелудочковых тахиаритмиях на фоне ХСН весьма эффективен дигоксин. При необходимости лечения желудочковых аритмий на фоне ХСН предпочтение следует отдавать амиодарону, поскольку он в минимальной степени влияет на сократимость миокарда. При тяжелых брадиаритмиях на фоне ХСН (синдром слабости синусового узла, внутрисердечные блокады) следует активно рассматривать возможность имплантации кардиостимулятора, который нередко существенно облегчает возможности фармакотерапии.

Крайне важное значение для успешного лечения ХСН у пожилых имеет своевременное выявление и устранение/коррекция сопутствующих заболеваний, зачастую скрытых и малосимптомных (истощение, анемия, дисфункция щитовидной железы, болезни печени и почек, обменные нарушения и др.).

Стабильная ИБС у пожилых

Пожилые люди составляют большинство больных ИБС. Почти 3/4 случаев смерти от ИБС происходит среди лиц старше 65 лет, и почти 80% лиц, умерших от инфаркта миокарда, относятся к этой возрастной группе. Вместе с тем более чем в 50% случаев смерть лиц старше 65 лет наступает от осложнений ИБС. Распространенность ИБС (и, в частности, стенокардии) в молодом и среднем возрасте выше среди мужчин, чем среди женщин, однако к 70–75 годам частота ИБС среди мужчин и женщин сравниваются (25–33%). Ежегодная смертность среди больных этой категории составляет 2–3%, кроме этого, еще у 2–3% больных может развиться нефатальный инфаркт миокарда.

Особенности ИБС в пожилом возрасте:

· Атеросклероз сразу нескольких коронарных артерий

· Часто встречается стеноз ствола левой коронарной артерии

· Часто встречается снижение функции левого желудочка

· Часто встречаются атипичная стенокардия, безболевая ишемия миокарда (вплоть до безболевых ИМ)

Риск осложнений при плановых инвазивных исследованиях у пожилых повышен незначительно, поэтому пожилой возраст не должен служить препятствием для направления больного на коронароангиографическое исследование.

Особенности лечения стабильной ИБС у пожилых

Подбирая медикаментозную терапию пожилым больным, следует помнить, что лечение ИБС у пожилых осуществляется по тем же принципам, что и в молодом и среднем возрасте, однако с учетом некоторых особенностей фармакотерапии (табл. 5,6).

Эффективность медикаментозных препаратов, назначаемых при ИБС, с возрастом, как правило, не изменяется. Активная антиангинальная, анитишемическая, антиагрегантная и гиполипидемическая терапия позволяет существенно снизить частоту осложнений ИБС у пожилых людей. По показаниям используют все группы лекарственных средств – нитраты, b-адреноблокаторы, антиагреганты, статины. Однако доказательных исследований, специально посвященных лечению ИБС у людей старшего и преклонного возраста, пока недостаточно. В то же время доказанное преимущество блокатора кальцевых каналов амлодипина в дозе 5–10 мг/сут в снижении частоты эпизодов ишемии миокарда (данные Холтеровского мониторирования). Снижение частоты болевых приступов по сравнению с плацебо делают перспективным использование препарата у данной категории больных, особенно у тех, кто страдает АГ. В последние годы проводятся клинические исследования, специально посвященные эффективности медикаментозного лечения ИБС у пожилых.

Обобщенные данные исследований по вторичной гиполипидемической профилактике статинами LIPID , CARE и 4S свидетельствуют, что при сопоставимом снижении относительного риска сердечно–сосудистых осложнений среди молодых и пожилых больных абсолютная польза лечения статинами (симвастатин и правастатин) выше среди пожилых. Эффективное лечение 1000 пожилых (в возрасте <75 лет) пациентов в течение 6 лет предотвращает 45 смертельных случаев, 33 случая инфаркта миокарда, 32 эпизода нестабильной стенокардии, 33 процедуры реваскуляризации миокарда и 13 мозговых инсультов. Клинические испытания с участием больных старше 75 лет продолжаются. До получения результатов этих исследований вопросы профилактического назначения статинов больным с ИБС самого старшего возраста следует решать индивидуально.

В крупном многоцентровом рандомизированном исследовании PROSPER изучалось влияние длительного приема правастатина (40 мг/сут) на течение и исходы ИБС и частоту инсультов у пожилых лиц (возраст участников 70–82 лет) с доказанной ИБС или факторами риска ее развития. В течение 3,2 лет лечения правастатин снизил уровень ХС ЛПНП плазмы на 34% и уменьшил комбинированный риск смерти от ИБС и нефатального ИМ на 19% (ОР 0,81 при 95% ДИ 0,69–0,94). Относительный риск инсультов в группе активного лечения достоверно не изменился (ОР 1,03 при 95% ДИ 0,81–1,31), тогда как суммарный относительный риск смерти от ИБС и инсульта, а также нефатального ИМ и нефатального инсульта снизился на 15% (ОР 0,85 при 95% ДИ 0,74–0,97, p=0,0014). Смертность от ИБС среди получавших правастатин снизилась на 24% (ОР 0,76 при 95% ДИ 0,58–0,99, р=0,043). В исследовании отмечена хорошая переносимость длительного приема правастатина в составе комбинированной терапии пожилыми людьми – не было случаев миопатии, дисфункции печени, статистически значимого ухудшения памяти. Среди принимавших статины отмечена более высокая частота выявления (но не повышение смертности!) сопутствующих онкологических заболеваний (ОР 1,25 при 95% ДИ 1,04–1,51, р=0,02). Авторы относят эту находку к более тщательному диагностическому обследованию пожилых людей, включаемых в исследование.

Таким образом, клиническое испытание PROSPER на высоком методическом уровне доказало эффективность и хорошую переносимость длительного приема правастатина пожилыми людьми с ИБС, другими сердечно–сосудистыми заболеваниями и факторами сердечно–сосудистого риска.

Эффективность операций коронарного шунтирования и стентирования коронарных артерий у пожилых сравнима с эффективностью этих вмешательств у более молодых пациентов, поэтому возраст, сам по себе, не является препятствием к инвазивному лечению. Ограничения могут быть вызваны сопутствующими заболеваниями. С учетом того, что у пожилых чаще встречаются осложнения после шунтирующих операций, а также симптоматическое улучшение, как наиболее частая желаемая цель вмешательства у пожилых, необходимо учитывать все сопутствующие заболевания во время предоперационной подготовки и при возможности выбора отдавать предпочтение баллонной коронарной ангиопластике и стентированию коронарных артерий.

Литература:

1. Aronow W.S. «Pharmacologic therapy of lipid disorders in the elderly» Am J Geriatr Cardiol, 2002; 11(4):247–256

2. Brookes L. «More antihypertensive treatment trials in the elderly: PROGRESS, Syst–Eur, VALUE, HYVET» Medscape coverage of 1st Joint Meeting of the International and European Societies of Hypertension

3. Jackson G. «Стабильная стенокардия у пожилых». Сердце и метаболизм, 2003;10:7–11

4. Rich M.W. «Heart failure in the elderly: strategies to optimize outpatient control and reduce hospitalizations». Am J Geriatr Cardiol, 2003 12(1):19–27

5. Sander G.E. «High blood pressure in the geriatric population: treatment consideration». Am J Geriatr Cardiol, 2002; 11;(3):223–232

6. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection and Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. J.A.M.A., 2003; 289: 2560–2572

7. Tresch D.D., Alla H.R. «Diagnosis and management of myocardial ischemia (angina) in the elderly patient» Am J Geriatr Cardiol, 2001 10(6):337–344

8. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. «Национальные рекомендации по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности». «Сердечная недостаточность», 2002, №6: 3–8

9. Лазебник Л.Б., Комиссаренко И.А., Гусейнзаде М.Г., Преображенская И.Н. «Бета–адреноблокаторы в гериатрической практике» РМЖ, 1999, т 7 №16: 66–70

10. Лазебник Л.Б., Комиссаренко И.А., Милюкова О.М. «Медикаментозное лечение изолированной систолической гипертонии у пожилых» РМЖ, 1998, т 6, №21: 25–29

11. Лазебник Л.Б., Постникова С.Л. «Хроническая сердечная недостаточность у людей пожилого возраста» РМЖ, 1998, т 6, №21: 34–38

в значительной мере характеризуют характер и темп старения человека. При старении человека происходят выраженные изменения сердечно-сосудистой системы.

В значительной степени изменяются артерии эластического типа (аорта, коронарные, почечные, мозговые артерии), артериальная стенка за счет уплотнения внутренней оболочки, отложения солей кальция и липидов в средней оболочке, атрофии мышечного слоя, снижения эластичности.

Это приводит к уплотнению артериальных стенок и постоянному повышению периферического сосудистого сопротивления, повышению систолического артериального давления, увеличению нагрузки на миокард желудочков; кровоснабжение органов становится не вполне адекватным.

В пожилом и старческом возрасте формируется ряд особенностей гемодинамики: повышается в основном систолическое АД(артериальное давление) , снижаются венозное давление, сердечный выброс, а позднее и минутный объем. По мере старения человека систолическое АД может расти до 60 80 лет, диастолическое - лишь до 50-лет.

У мужчин повышение АД с возрастом чаще постепенное, а у женщин , особенно после наступления менопаузы, более резкое. Снижение эластичности аорты служит независимым предиктором смертности сердечно-сосудистых заболеваний.

В артериях отмечается дисфункция эндотелия, уменьшается выработка им сосудорасширяющих факторов, сохраняется способность вырабатывать сосудосуживающие факторы. Развиваются извитость и аневризматическое расширение капилляров и артериол, их фиброз, гиалиновое перерождение, что ведет к облитерации сосудов капиллярной сети, ухудшающей трансмембранный обмен веществ, и недостаточности кровоснабжения основных органов, особенно сердца.

Вены также изменяются в результате склероза стенок и клапанов, атрофии мышечного слоя. Увеличивается объем венозных сосудов.

В результате недостаточности коронарного кровообращения развивается дистрофия мышечных волокон миокарда, их атрофия и замещение соединительной тканью. В сердце отмечается дегенерация коллагена, который является основным структурным компонентом. Коллаген становится более жестким, поэтому снижается растяжимость и сократимость миокарда. Происходит прогрессирующая с возрастом гибель кардиомиоцитов и замещение их соединительной тканью.

Развивающийся склероз мышцы сердца у пожилых способствует снижению ее сократительной способности, расширению полостей сердца. Формируется атеросклеротический кардиосклероз, приводящий к сердечной недостаточности и нарушениям ритма сердца. Формируется «старческое сердце», что является одним из главных факторов развития сердечной недостаточности вследствие изменений нейрогуморальной регуляции и длительной гипоксии миокарда.

Наиболее часто в пожилом возрасте отмечается аортальный стеноз с кальцинозом.

В синусовом узле уменьшается количество пейсмекерных клеток, количество волокон в левой ножке пучка Гиса и волокон Пуркинье, они замещаются соединительной тканью.

Сдвиг электролитного равновесия в мышечных клетках миокарда усугубляет снижение его сократительной способности, способствует снижению возбудимости, а это обусловливает большую частоту аритмий в пожилом возрасте, усиливая склонность к развитию брадикардии, слабости синусов ого узла, различным блокадам сердца. При старении удлиняется систола и укорачивается диастола.

Структурные и функциональные изменения в организме , гормональные и метаболические нарушения формируют особенности клинической картины сердечно-сосудистых заболеваний у лиц пожилого и старческого возраста. С возрастом изменяется нейрогуморальная регуляция микроциркуляции, повышается чувствительность капилляров к адреналину, нор­адреналину. Влияние на сердечно-сосудистую систему вегетативной нервной системы с возрастом ослабевает, но повышается чувствительность к катехоламинам, ангиотензину и другим гормонам.

В пожилом возрасте активизируется система свертывания крови , развивается функциональная недостаточность противосвертывающих механизмов, растет концентрация фибриногена и антигемофильного глобулина, усиливаются агрегационные свойства тромбоцитов - это способствует тромбообразованию, которое играет значительную роль в патогенезе атеросклероза , ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии.

О.В. Коркушко.

ГУ "Институт геронтологии АМН Украины", г. Киев.

Интерес к исследованию возрастных особенностей сердечно-сосудистой системы – структуры, функции и регуляции ее деятельности – объясняется прежде всего тем, что развивающиеся возрастные изменения в системе кровообращения, не являясь первичными в генезе старения, в значительной мере определяют характер и темп старения организма. Они, во-первых, значительно ограничивают адаптационные возможности стареющего организма, во-вторых, создают предпосылки для развития патологии, являющейся основной причиной смерти человека: атеросклероза, артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца и мозга.

Представленные нами ниже параметры возрастных изменений сердечно-сосудистой системы основаны на изучении специально отобранных в Институте геронтологии АМН физиологически стареющих людей различных возрастов.

Сосудистая система . Основные изменения, возникающие в крупных артериальных стволах, – это склеротическое уплотнение внутренней оболочки (интимы), атрофия мышечного слоя, снижение эластичности. Физиологическое склерозирование артерий снижается к периферии. При прочих равных условиях изменения сосудистой системы в большей степени выражены на нижних конечностях, чем на верхних. Морфологические исследования подтверждаются клиническими наблюдениями. При рассмотрении возрастных изменений скорости распространения пульсовой волны на различных участках крупных артериальных сосудов было отмечено, что с возрастом происходит закономерное ее увеличение, повышение модуля упругости. Поэтому увеличение скорости распространения пульсовой волны, превышающее возрастные нормативы, является важным диагностическим признаком атеросклероза. Возрастные изменения артериальных сосудов обусловливают их недостаточную способность не только к расширению, но и к сужению. Все это, наряду с измененной регуляцией сосудистого тонуса в целом, нарушает приспособительные способности аппарата кровообращения. В первую очередь и в большей степени изменяются крупные артериальные сосуды большого круга кровообращения, особенно аорты, и лишь в старших возрастах снижается эластичность легочной артерии, ее крупных стволов. Наряду с ростом ригидности артериальных сосудов, потерей эластичности, происходит увеличение объема и емкости артериального эластического резервуара, особенно аорты, что в известной степени компенсирует нарушенные функции эластического резервуара. Однако в более позднем возрасте увеличение объема не идет параллельно снижению эластичности. Это нарушает адаптационные способности как большого, так и малого круга кровообращения.

Значительный вклад в изучение упруговязких свойств артериальных сосудов внесла реография периферических сосудов, реоэнцефалография. Установлено, что с возрастом снижаются эластические свойства периферических артериальных сосудов и сосудов головного мозга, о чем свидетельствует изменение формы кривой реограммы и ее временных показателей (уменьшение амплитуды реографической волны, медленный ее подъем, закругленная, нередко аркообразная вершина, сглаженность дикротической волны, увеличение скорости распространения пульсовой волны и др.). Возрастной перестройке, наряду с крупными артериальными сосудами, подвержена и капиллярная сеть. Пре- и посткапиллярам, самим капиллярам свойственны явления фиброза и гиалинового перерождения, что может привести к полной облитерации их просвета. С увеличением возраста уменьшается количество функционирующих капилляров на единицу ткани, существенно снижается также капиллярный резерв. При этом на нижних конечностях изменения более выражены. Часто обнаруживаются зоны, лишенные капиллярных петель, – поля "плешивости". Рассматриваемый признак связан с полной облитерацией капилляров, что подтверждается гистологическими исследованиями кожи. Отмечаются аналогичные изменения в капиллярах при микроскопии конъюнктивы глазного яблока. При старении изменяется форма капилляров. Они становятся извитыми, удлиненными. Преобладает спастическая форма капиллярных петель с сужением артериальных и венозных браншей, и спастико-атоническая форма – с сужением артериальной и расширением венозной браншей. Эти изменения капилляров, наряду с возрастными изменениями реологических свойств крови, обусловливают снижение капиллярного кровообращения и тем самым кислородного снабжения тканей. С одной стороны, замедление капиллярного кровотока, с другой – удлинение межкапиллярного расстояния, как следствие уменьшения количества функционирующих капилляров, так и утолщения базальной мембраны за счет ее многослойности (данные электронной микроскопии), значительно ухудшают условия диффузии кислорода в ткань.

Проведенные совместно с К.Г. Саркисовым, А.С. Ступиной (1978) исследования состояния капилляров в биоптатах кожи методом электронной микроскопии показали, что с возрастом происходят утолщение базальной мембраны капилляров, коллагенизация фибрилл, уменьшение диаметра пор, снижение активности пиноцитоза. Эти изменения приводят к снижению интенсивности транскапиллярного обмена. В этой связи можно согласится с высказываниями P. Bastai (1955) и М. Burger (1960), которые как одну из причин старения выдвигают изменения в системе микроциркуляции. Нами было показано значительное снижение при старении почечного кровообращения, что связано непосредственно с уменьшением микроваскуляризации. При эндоскопических исследованиях слизистой желудка и взятых биоптатов выявлено уменьшение количества микрососудов. Было также установлено значительное снижение при старении человека мышечного кровотока, как в состоянии покоя (МКП), так и максимального мышечного кровотока (ММК) при выполнении дозированной физической нагрузки. Исследования мышечного кровотока осуществляли методом локального клиренса Хе133 на радиометрической установке "Ксенон". Такое уменьшение ММК свидетельствует о значительном ограничении функциональных возможностей микроциркуляторной системы в скелетных мышцах, что является одной из причин ограничения мышечной работоспособности. Рассматривая причины снижения мышечного кровотока при старении, следует учитывать следующие обстоятельства: определенную роль играют возрастные изменения центральной гемодинамики – снижение сердечного выброса, процессы физиологического артериосклероза артериальных сосудов, ухудшение реологических свойств крови. Однако ведущее значение в этом феномене имеют возрастные изменения в микроциркуляторном звене: облитерация артериол и уменьшение капилляризации мышц.

С возрастом, начиная с четвертого десятилетия, нарастает эндотелиальная дисфункция, как крупных артериальных сосудов, так и на уровне микроциркуляторного сосудистого русла. Снижение эндотелиальной функции в значительной степени влияет на изменения внутрисосудистого гемостаза, повышая тромбогенный потенциал крови. Эти изменения, наряду с возрастным замедлением кровотока, предрасполагают к развитию внутрисосудистого тромбоза, формированию атеросклеротической бляшки.

С возрастом наблюдается некоторое повышение артериального давления крови, в большей степени систолического, конечного и среднего динамического. Повышается также боковое, ударное и пульсовое давление. Увеличение артериального давления в основном связано с возрастным изменением сосудистой системы – потерей эластичности крупных артериальных стволов, увеличением периферического сосудистого сопротивления. Отсутствие значительного роста артериального давления, прежде всего систолического, в значительной мере обусловлено тем, что при старении, наряду с потерей эластичности крупных артериальных стволов, особенно аорты, увеличивается ее объем и снижается сердечный выброс. В старости нарушается согласованная зависимость между различными звеньями системы кровообращения, которая проявляется как неадекватная реакция артериол на изменения объема циркуляции. Расширение венозного русла, снижение тонуса, эластичности венозной стенки являются определяющими факторами в понижении с возрастом венозного давления крови.

Прогрессирующее уменьшение просвета мелких периферических артерий, с одной стороны, снижает кровообращение в тканях, а с другой – обусловливает повышение периферического сосудистого сопротивления. Следует, однако, отметить, что за однотипными изменениями общего периферического сосудистого сопротивления скрывается различная его топография сдвигов регионарного тонуса. Так, у пожилых и старых людей общее почечное сосудистое сопротивление крови увеличивается в большей степени, нежели общее периферическое сосудистое сопротивление.

В результате потери эластичности крупных артериальных стволов деятельность сердца с возрастом становится менее экономной. Это подтверждается следующими фактами: во-первых, у пожилых и старых по сравнению с людьми молодого возраста наблюдается повышенный расход энергии левым желудочком сердца на 1 л минутного объема кровообращения (МОК); во-вторых, с возрастом значительно снижается МОК, однако работа, выполненная левым желудочком за 1 мин, практически не изменяется ((61,78±0,98) Дж в 20–40 лет и (59,82±3,92) Дж в 90–99 лет); в-третьих, изменяется соотношение между общим эластическим сопротивлением (Ео) и периферическим сосудистым сопротивлением (W). Согласно данным литературы, показатель (Eo/W) характеризует отношение между количеством энергии, которое расходуется сердцем непосредственно на продвижение крови по сосудам, и тем количеством, которое аккумулируется стенками сосудов. С возрастом указанное отношение закономерно увеличивается, составляя в среднем для 20–40 лет 0,650±0,075; для седьмого десятилетия – 0,77±0,06; для восьмого – 0,86±0,05; для девятого – 0,930±0,044; для десятого – 1,090±0,075 (Р<0,01).

Таким образом, представленные факты показывают, что в связи с возрастными изменениями крупных артериальных сосудов происходит потеря их эластичности и тем самым создаются условия, при которых сердце затрачивает больше энергии на продвижение крови. Эти изменения особенно выражены со стороны большого круга кровообращения и обусловливают развитие компенсаторной гипертрофии левого желудочка и увеличение массы сердца.

Рефлексы на сердечно-сосудистую систему и состояние гемодинамического центра. Исследования показывают, что при старении ослабляются условные рефлекторные влияния на сердечно-сосудистую систему у пожилых и старых людей – они медленнее закрепляются и быстро угасают. Так, для выработки условного рефлекса на сосуды (на основе тепловых раздражителей) у молодых людей необходимо 3–4 сочетания, у старых – 9–12 сочетаний. Ослабление условно-рефлекторных влияний выражается также и в том, что у пожилых людей значительно слабее выражены сдвиги в сосудистом тонусе, артериальном давлении и ритме сокращений сердца при предупреждении их о наступающей работе.

При старении изменяются и безусловные рефлексы на кровообращение.

Простой вегетативно-сосудистой пробой, позволяющей в определенной мере судить о функциональной способности капилляров реагировать на механические раздражители, является определение дермографизма. Используя дозированный пружинный дермограф с градацией давления от 100 до 400 г, было показано, что при нанесении раздражения на кожу силой в 100 г у молодых людей (18–25 лет) латентный период реакции составлял (6,80±0,39) с, у лиц 60–69 лет – (8,88±0,47) с, 70–79 лет – (9,77±0,48) с, 90 лет и старше – (12,5±0,51) с. При увеличении применяемой нагрузки длительность латентного периода сокращалась, однако у пожилых и старых людей была все же значительно больше, чем у молодых при тех же условиях.

Инертность сосудистых реакций (удлинение латентного периода, времени всей реакции, восстановительного периода) у людей старших возрастов наблюдается и при других функциональных пробах. При изучении сосудистой реактивности в ответ на термические раздражители (тепло, холод) примерно у половины всех обследованных в возрасте старше 60 лет обнаруживается неадекватная реакция. Причем сдвиги в состоянии сосудистого тонуса и артериального давления в случае как адекватной, так и неадекватной реакции характеризуются затяжным восстановительным периодом. Об этом свидетельствуют и данные пальцевой фотоплетизмографии. В ответ на применение термических раздражителей у большинства обследованных лиц старше 60 лет плетизмограммы характеризовались инертным типом развития – удлиненным латентным периодом, медленным развертыванием реакции, затяжным восстановительным периодом. Проведенные исследования микроциркуляции ногтевого валика кисти руки также показали, что ответная реакция у пожилых и старых людей при нанесении термического раздражителя возникала позже, медленно нарастала и была значительно растянута во времени. Эта же закономерность обнаружена при изучении функционального состояния периферических сосудов по данным реографического исследования с использованием фармакологических проб.

Адренергическая регуляция. В клинико-экспериментальных исследованиях показано, что с возрастом ослабляются симпатические нервные влияния на сердечно-сосудистую систему. Наряду с ослаблением симпатических влияний на сердечно-сосудистую систему, с возрастом происходит повышение ее чувствительности к катехоламинам (норадреналину, адреналину). Наблюдения свидетельствуют, что при меньших дозах вводимых гуморальных веществ (адреналина, норадреналина) у пожилых и старых людей наблюдаются выраженные сдвиги со стороны сердечно-сосудистой системы – сосудистого тонуса, артериального давления, гемодинамики. У пожилых и старых людей, в отличие от молодых, изменения кожной микроциркуляции проявлялись при введении катехоламинов в малых концентрациях. О повышении чувствительности к гуморальным веществам свидетельствует также и то, что с возрастом при нанесении раздражителя сокращается латентный период возникновения сосудистой реакции, тогда как при рефлекторном раздражении (холод и тепло) ответная реакция значительно запаздывает. Однако реактивная способность сердечно-сосудистой системы с возрастом снижается. Эта особенность обнаружена при воздействии рефлекторных и гуморальных раздражителей, а также физической нагрузки.

Холинергическая регуляция. В процессе старения ослабляется влияние блуждающего нерва на сердечно-сосудистую систему, однако повышается его чувствительность к холинергическому медиатору – ацетилхолину. При проведении у пожилых и старых людей проб Ашнера–Даньини, Чермака, Вальсальвы и др., способствующих повышению тонуса блуждающего нерва, не было отмечено значительного замедления частоты сокращений сердца, как это имело место у молодых людей. Более того, реакция часто имела парадоксальный характер и даже отсутствовала.

В исследованиях В.В. Безрукова (1980) было установлено, что у старых кроликов изменения артериального давления развиваются при введении меньших доз ацетилхолина ((1,4±0,5) мкг/кг), чем у взрослых ((9,4±2,7) мкг/кг). Такая же закономерность установлена нами при исследовании людей. Отмечено, что замедление ритма сердечных сокращений, снижение артериального давления, минутного объема, мощности сокращений левого желудочка у 60–69-летних людей развивается при введении 0,025 г ацетилхолина, у молодых (20–29-летних) – 0,075 г. Повышение чувствительности к ацетилхолину обнаружено и со стороны капилляров. Эти наблюдения подтверждают, что с возрастом чувствительность к медиатору парасимпатической нервной системы – ацетилхолину – повышается.

Ослабление нервных влияний на сердечно-сосудистую систему во многом связано с деструктивными изменениями нервного аппарата и со сдвигами в синтезе ацетилхолина.

Гормональная регуляция. Можно полагать, что возрастные изменения в секреции, обмене гормонов и состоянии клеточных рецепторов в значительной степени определяют сдвиги в обменных процессах и функции сердечно-сосудистой системы в старости. Снижение эффективной концентрации гормонов анаболического типа (инсулин, половые гормоны) способствует развитию недостаточности обеспечения функций в старости. Этим можно в значительной степени объяснить тот факт, что гипертрофия миокарда при коарктации аорты у старых животных менее выражена и быстрее развивается недостаточность сердца [Фролькис В.В. и соавт., 1977]. Аналогичная зависимость обнаруживается у пожилых и старых людей (менее выраженная гипертрофия левого желудочка) при артериальной гипертензии. Большое значение в изменении кровообращения, сосудистого тонуса в старости отводят вазопрессину. Нами показано, что концентрация этого гормона с возрастом увеличивается, и чувствительность к нему сердца и сосудов повышается.

При введении одной и той же дозы вазопрессина у пожилых людей, в сравнении с молодыми, наблюдались более выраженные изменения в гемодинамике, и реакция носила затяжной характер. Особенно отчетливые возрастные различия получены при изучении кожной микроциркуляции. Так, даже небольшие дозы введенного питуитрина вызывали сдвиги в капиллярном кровообращении – вазоконстрикцию. При этом реакция наступала значительно раньше и была более длительной. О повышении чувствительности организма к вазопрессину свидетельствует также и то, что у старых животных при меньших дозах гормона удается вызвать экспериментальную гипертонию и коронарную недостаточность [Фролькис В.В., 1976, 1996]. При этом показано, что концентрация вазопрессина растет в крови больных ишемической болезнью сердца и артериальной гипертензией. Предполагается, что все эти изменения в содержании и действии вазопрессина играют большую роль в развитии патологии кровообращения в старости. Отмечено также, что с возрастом повышается чувствительность сердечно-сосудистой системы и ко многим другим гуморальным веществам, в частности к ангиотензину и гистамину.

Рефлексы с сосудов и сердца. Как известно, приспособление сердечно-сосудистой системы к постоянно изменяющимся условиям деятельности организма во многом достигается благодаря обратной информации с рецепторов сердца и сосудов. В то же время установлено, что при старении ослабляются рефлексы с барорецепторов каротидного синуса и дуги аорты. Все это приводит к тому, что в старости сокращается диапазон возможностей приспособления сердечно-сосудистой системы, снижается совершенство механизмов регуляции артериального давления крови.

Ослабление рефлексов с барорецепторов сосудов связано с изменением упруговязких свойств стенки сосудов, изменениями в самих нервных окончаниях и сдвигами в гемодинамическом центре. Согласно современным представлениям, реакция сердечно-сосудистой системы при синокаротидных рефлексах связана также с изменениями в активности симпатической нервной системы. Поэтому наблюдаемое ослабление с возрастом симпатических влияний способствует тому, что в старости удлиняется латентный период развития рефлекторных изменений гемодинамики и уменьшается их выраженность. Экспериментальные данные свидетельствуют также о том, что у старых животных ослабляются рефлексы с интерорецепторов ряда других сосудистых областей (Фролькис В.В., 1980, 1996). В частности, у старых кроликов рефлексы с барорецепторов сердца, регистрируемые при растяжении предсердий, ослабляются.

В свою очередь, снижение депрессорных влияний с рефлексогенных зон сердца, артериальных сосудов (каротидного синуса и дуги аорты) при старении может явиться причиной развития гипертензии растормаживания, столь часто встречающейся в старческом возрасте.

Регуляция коронарного кровообращения. Выполненные исследования в основном носят экспериментальный характер. Это и понятно, так как на людях изучение особенностей коронарного кровообращения встречает большие методические трудности. В этой связи особый интерес представляют данные В. Г. Шевчука (1980), который показал, что с возрастом ослабевает влияние блуждающего нерва на коронарное кровообращение. Эта же зависимость была установлена и в отношении симпатической нервной системы. Так, пороги раздражений электрическим током симпатического и блуждающего нерва, вызывающие сдвиги (изменения) коронарного кровообращения, у старых животных были выше, чем у молодых. Наряду с этим при старении повышается чувствительность коронарных сосудов к гуморальным веществам – адреналину, норадреналину, ацетилхолину. Нередко у старых животных наблюдалась парадоксальная реакция при введении катехоламинов, ацетилхолина.

Представленные данные в известной степени раскрывают один из механизмов столь частого проявления коронарной недостаточности у пожилых и старых людей. Так, ослабление нервных влияний на коронарные сосуды и повышение их чувствительности к медиаторам и гормонам при старении, наличие парадоксальных реакций на катехоламины могут обусловить развитие коронарной недостаточности даже при небольших стрессовых ситуациях.

Регуляция мозгового кровообращения. В многочисленных исследованиях показано, что уровень мозгового кровотока обладает высокой стабильностью по отношению к сдвигам общей гемодинамики. Однако нами в исследованиях было показано, что у пожилых и старых людей, наряду со значительным снижением приспособительных реакций гемодинамики, нарушаются механизмы ауторегуляции мозгового кровообращения. Так, в ответ на ингаляцию чистого кислорода наиболее выраженная реакция имела место у людей молодого возраста (у молодых людей мозговой кровоток уменьшался на (16,9±1,3) мл/100 г·мин, тогда как в группе лиц среднего возраста это снижение было на (9,1±0,9), а у пожилых – на (7,0±0,5) мл/100 г·мин).

Установлено, что у пожилых и старых людей ингаляция 5-процентного СО2 вызывает меньшее, чем у молодых, увеличение мозгового кровотока (соответственно 40 и 70 %). Такие особенности, следует полагать, связаны как с морфологическими изменениями сосудов, ведущими к потере их эластичности, так и с нарушением механизмов ауторегуляции.

Итак, при старении наступают изменения во всех звеньях нейрогуморальной регуляции сердечно-сосудистой системы. Наряду с проявлением угасания и нарушениями регуляторных влияний, отмечаются важные адаптивные сдвиги – повышение чувствительности сердца и сосудов к гуморальным факторам и медиаторам в условиях деструкции нервных окончаний, а также ослабление синтеза медиаторов. Иными словами, с возрастом в регуляции сердечно-сосудистой системы ослабляется роль более молодых в физиологическом отношении регуляторных механизмов – нервных – и повышается значимость более старых, но вместе с тем и более инертных – гуморальных. Общими особенностями, закономерно прослеживающимися при старении, являются замедленное достижение максимальной реакции и затяжной восстановительный период при выведении сердечно-сосудистой системы из равновесия. С возрастом снижается порог кровоснабжения различных органов и систем и, в частности, сердца и мозга, вследствие чего менее выраженные сдвиги в гемодинамике при измененной нейрогуморальной регуляции могут обусловить частое нарушение их деятельности. Это положение хорошо иллюстрируется фактами, полученными в процессе изучения сердечно-сосудистой системы при различных состояниях, которые характеризовались падением артериального давления крови.

В связи с изложенным выше следует считать в достаточной мере обоснованным представления о том, что в процессе старения сердечно-сосудистая система человека претерпевает ряд структурных и функциональных изменений, которые в общей совокупности значительно ограничивают диапазон ее функциональных возможностей, и тем самым создаются предпосылки для более быстрого развития патологии.

Укркардіо

Заголовок статьи может вызвать недоумение у практического врача, ведь как в поликлинике, так и в стационаре сердечная недостаточность (СН) встречается преимущественно у пожилых больных. Соответственно, зачем говорить об «особенностях» ведения этой категории пациентов, если они и составляют доминирующую когорту больных с СН?

Действительно, СН – заболевание, актуальность которого существенно увеличивается с возрастом. Несмотря на огромные достижения медицинской науки в области кардиологии распространенность СН постоянно растет – прежде всего, в связи с увеличением продолжительности жизни людей, в том числе лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями. В итоге в современном обществе значительная часть людей старше 60-65 лет страдает СН той или иной тяжести, в то время как еще несколько десятилетий назад многие из них просто погибали бы от основного сердечно-сосудистого заболевания в более молодом возрасте.

В связи с этим возникает несколько парадоксальная ситуация – хотя СН и превалирует у больных пожилого возраста, практические врачи плохо ориентируются в особенностях ведения престарелых пациентов, особенно лиц самой проблемной возрастной группы – 75-80 лет и старше. Еще врачи «старшего поколения» не так часто видели пожилых больных с СН, встречались с ними преимущественно в стационаре, по поводу острой декомпенсации и терминальных стадий СН, а лечение таких пациентов было главным образом симптоматическим. Сегодня кардиологи диагностируют СН на ранних стадиях, в том числе асимптомную СН и СН с сохранной функцией левого желудочка (ЛЖ), и ведут таких пациентов на протяжении многих лет, используя патогенетическое лечение, доказавшее серьезное благоприятное влияние на выживаемость больных. Поэтому все более актуальными становятся вопросы о том, как правильно лечить пожилого пациента с СН, чтобы обеспечить ему достойное качество жизни и ее максимальную продолжительность, но вместе с тем и избежать многочисленных побочных эффектов, сопряженных с агрессивной терапией множеством разных препаратов у больных старшего возраста (как правило, с большим количеством сопутствующих заболеваний и факторов риска).

При этом зарубежные ученые все чаще дифференцируют пожилых пациентов с СН на две условные подгруппы – «более молодого» возраста (до 75 лет) и престарелых (≥75 лет). Если «более молодые» пожилые люди активно изучаются в различных клинических исследованиях, то пациенты старшего возраста чаще всего просто не включаются в них. Однако эта категория больных становится все более распространенной, она требует адекватного лечения, которое наверняка имеет ряд важных особенностей, и все более очевидными становятся значительные пробелы в наших знаниях по этому поводу.

Рассмотрим данные, освещенные в обзорах зарубежных авторов по этой теме за последние несколько лет.

Риски СН у пожилых людей: основные цифры и тенденции

Частота СН резко увеличивается у мужчин и женщин после 40-50 лет, достигая значительной величины среди лиц преклонного возраста (старше 75-80 лет) . Если в общей популяции СН встречается у 2-3% населения, то у людей в возрасте около 70 лет частота этой патологии возрастает в несколько раз и достигает в среднем 10%, а за следующее десятилетие жизни распространенность СН успевает удвоиться и среди 80-летних лиц составляет почти 20% . Средний возраст больных СН – 75 лет. Причем если в более молодом возрасте риск СН (как и сердечно-сосудистых заболеваний вообще) у женщин относительно низок по сравнению с мужчинами, то в преклонном возрасте распространенность СН у мужчин и женщин примерно одинакова.

На рисунке показано распределение частоты встречаемости СН среди лиц разного возраста и пола по данным ежегодного отчета Американской ассоциации сердца (American Heart Association, AHA), включающем основные статистические данные и тенденции в эпидемиологии сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний (2009) .

Многочисленные исследования и регистры однозначно указывают на возрастание распространенности СН среди пожилых лиц в последние годы (H. Johansen et al., 2003; J.M. Arnold et al., 2006, и др.). Это объясняется целым рядом причин, прежде всего значительными успехами практической кардиологии в лечении сердечно-сосудистых заболеваний и снижении риска смерти многих кардиологических больных в более молодом возрасте. В итоге, хотя кардиопатология вызывает меньше смертей и острых сердечно-сосудистых событий, она чаще приводит к постепенному снижению функциональных возможностей сердечно-сосудистой системы, что в свете увеличения продолжительности жизни людей обозначает рост количества пожилых пациентов с СН. Такова неизбежная на сегодняшний день оборотная сторона медали в достижениях современной медицины.

По этой же причине СН является одной из ведущих причин госпитализаций среди пожилых людей. Поводом для стационарного лечения может быть как острая СН в связи с основной сердечно-сосудистой патологией, так и проявления прогрессирования хронической СН с постепенным нарастанием декомпенсации. Вследствие этого лечение СН у пожилых лиц становится все более затратным пунктом здравоохранения для общества.

Таким образом, гериатрическая проблематика СН в настоящее время относится к ключевым аспектам современной кардиологии и практического здравоохранения в целом.

Актуальная проблематика СН в пожилом возрасте

Есть основания полагать, что у пожилых больных СН, как и сердечно-сосудистые заболевания вообще, имеет ряд клинических особенностей, что требует особого подхода к ведению таких пациентов. Симптомы СН в пожилом возрасте часто нетипичны, маскируются сопутствующей патологией (хроническими заболеваниями дыхательной системы, хронической почечной дисфункцией, ишемической болезнью сердца, заболеваниями периферических сосудов, анемией, обменными нарушениями и др.), равно как и естественными возрастными изменениями (снижение толерантности к физической нагрузке, уменьшение массы тела из-за дистрофических процессов, возрастные особенности сердечно-сосудистой системы), поэтому диагностика СН у таких больных затруднена.

У пожилых людей даже без известной кардиоваскулярной патологии обычно имеют место увеличение жесткости артериальной стенки, повышенная лабильность артериального давления (по данным A. Sclater, K. Alagiakrishnan, 2004, ортостатическая гипотензия встречается у трети всех пациентов старше 65 лет), склонность к брадикардии, склеротические и фиброзирующие процессы в миокарде и стенках сосудов, уменьшение сердечного выброса и ухудшение других функциональных показателей, особенно при физической нагрузке. На фоне этих изменений возрастные нарушения клубочковой фильтрации в почках и снижение функциональных способностей дыхательной системы дополнительно способствуют застойным процессам в периферических тканях и легких.

Однако пожилой человек с СН без сопутствующей патологии встречается крайне редко. При этом, как правило, приходится иметь дело с множественными сопутствующими заболеваниями различных органов и систем . По данным J.B. Braunstein et al. (2003) не менее двух третей всех больных с СН, помимо основной сердечно-сосудистой патологии, ставшей причиной СН, имеют также ≥2 сопутствующих заболеваний некардиальной природы; более чем у 25% больных при этом количество таких сопутствующих заболеваний составляет не менее 6. Чаще всего из некардиальной сопутствующей патологии встречаются почечная дисфункция, анемия, хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ), депрессия, артриты, неврологические и обменные нарушения. Это необходимо учитывать как при оценке состояния больного, так и при разработке схемы лечения. Некоторые из этих заболеваний непосредственно являются независимыми факторами риска, неблагоприятно влияющими на прогноз пациента с СН (например, почечная недостаточность, анемия), другие косвенно усложняют ведение больного, маскируя или усугубляя симптоматику, ухудшая результаты некоторых диагностических тестов, снижая функциональные способности организма и требуя терапии, которая противопоказана при СН или обусловливает нежелательные побочные эффекты. Кроме того, по ряду причин пожилые больные особенно подвержены кахексии, что ассоциировано с крайне неблагоприятным прогнозом при СН (зачастую худшим, чем при злокачественных новообразованиях).

Из-за цереброваскулярной патологии, которая очень часто имеет место у пожилых больных, а также вследствие снижения когнитивных способностей, памяти, критичного отношения к себе и своему самочувствию, из-за депрессии и по другим причинам психоневрологического характера пациенты преклонного возраста недооценивают симптоматику или не могут корректно представить свои жалобы и анамнез врачу. По этой же причине, как правило, существенно ухудшается комплайенс.

Эксперты Европейского общества кардиологов (European Society of Cardiology, ESC) отмечают также, что у пожилых лиц чаще встречается СН с сохранной фракцией выброса (ФВ) ЛЖ, что дополнительно затрудняет диагностику и требует особых подходов к ведению больных . По данным M.R. Zile, D.L. Brutsaert (2002), распространенность диастолической СН (то есть с сохранной ФВ ЛЖ) составляет 15% в возрасте <50 лет, 33% в возрасте 50-70 лет и 50% у лиц старше 70 лет. Еще 15% больных СН преклонного возраста имеют очень небольшую систолическую дисфункцию (ФВ ЛЖ 45-54%), не обусловливающую клиническую симптоматику. Это связано с тем, что СН у пожилых больных чаще имеет гипертензивное происхождение. Главными причинами диастолической СН являются гипертрофия левого желудочка при артериальной гипертензии (доминирующая причина у пожилых лиц), гипертрофическая кардиомиопатия, аортальный стеноз, рестриктивная кардиомиопатия.

Кроме того, пожилые люди, как правило, постоянно принимают те или иные лекарственные препараты, зачастую большое количество. В результате прогнозировать влияние всей этой терапии на сердечно-сосудистую систему и избежать неблагоприятных эффектов достаточно сложно, особенно с учетом сниженных функциональных способностей почек и печени. Все это не только увеличивает предрасположенность к СН, но и обусловливает ряд сложностей для диагностики и ведения этой патологии у пациента пожилого возраста. Так, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и некоторые диуретики могут ухудшить функцию почек при наличии ренальной патологии. Многие лекарственные препараты способствуют развитию анемии, отекам, тромбоэмболическим или геморрагическим нарушениям и другим нежелательным явлениям. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) не только являются причиной таких серьезных побочных эффектов, как кровотечения верхних отделов желудочно-кишечного тракта, но и снижают эффективность диуретиков и ингибиторов АПФ, способствуя задержке натрия и жидкости в организме.

Однако все эти важнейшие вопросы, к сожалению, остаются недостаточно изученными. Пациенты преклонного возраста (75 лет и старше) редко участвуют в клинических исследованиях. Вместе с тем это основная часть больных СН (не менее половины от общей популяции лиц с СН). Кроме того, даже если исследование подразумевает включение больных старшего возраста, как правило, пациенты с множественной сопутствующей патологией исключаются, что значительно ограничивает изучение реальной популяции пожилых лиц с СН. В результате в настоящее время сложно сделать какие-то четкие выводы о том, насколько сильно особенности течения СН в старшем возрасте (≥75 лет) влияют на стратегию ведения пациентов.

В 2002 г. американские ученые A. Heiat, C.P. Gross и H.M. Krumholz проанализировали то, насколько активно пожилые больные с СН включаются в рандомизированные клинические исследования . Авторы проанализировали публикации, представленные в базе данных Medline за период с 1985 по 1999 год. Оказалось, что пациенты, охваченные изученными исследованиями, значительно отличались от реальной популяции лиц с СН: средний возраст участников этих исследований с СН – 61 год, в то время как средний возраст пациентов с СН в реальной жизни, как уже было сказано, – 75 лет, и лица преклонного возраста (75 лет и старше) составляют не менее половины всей популяции больных СН, а лица старше 65 лет – около 80%. При этом за проанализированные полтора десятка лет не было замечено статистически значимой тенденции к увеличению среднего возраста больных, включаемых в исследования по СН, и это обозначает, что, по крайней мере, к началу нового тысячелетия какого-либо прогресса в этом отношении не было. Авторы обзора сделали вывод о том, что клинические исследования акцентируют внимание на относительно небольшой (и, вероятно, не самой показательной) части больных с СН – лицах более молодого возраста .

В связи с этим больные СН пожилого возраста имеют ряд следующих особенностей, отражающихся на эффективности терапии и клинических исходах.

В результате выводы, которые делаются на основе результатов рандомизированных клинических исследований, не отражают в полной мере клиническую полезность этих данных для реальной практики лечения больных СН. И хотя многие важные аспекты удается прояснить именно в таких исследованиях, все же следует понимать, что существенные различия между существующими доказательными данными и реальной эффективностью рекомендуемых схем лечения могут объясняться именно этим.

Диагностика СН в пожилом возрасте

Диагноз СН у пожилого пациента зачастую требует активного диагностического поиска. Это обусловлено и атипичной симптоматикой, и сопутствующей патологией, и рядом особенностей течения СН (систолическая функция ЛЖ часто сохранна).

Тем не менее ключевые диагностические подходы остаются стандартными. Для постановки диагноза СН требуются клинические признаки СН с объективными доказательствами наличия систолической и/или диастолической дисфункции (предпочтительно с помощью ЭхоКГ).

При наличии одышки, которая не объясняется или не полностью объясняется другими причинами, полезным является определение содержания мозгового натрийуретического пептида (brain natriuretic peptide, BNP). Нормальное содержание BNP и/или терминального участка его предшественника NT-proBNP (<100 и <400 пг/мл соответственно) имеет высокую негативную диагностическую ценность, то есть позволяет с высокой вероятностью исключить СН; высокие уровни BNP и NT-proBNP (>400 и >2000 пг/мл соответственно) обычно указывают на СН, хотя и менее четко коррелируют с ее наличием, чем низкие уровни этих показателей – с отсутствием этой патологии . К сожалению, средние уровни BNP и NT-proBNP (100-400 и 400-2000 пг/мл соответственно) малоинформативны для диагностики. Особое значение определение BNP и NT-proBNP имеет для дифференциальной диагностики СН и ХОЗЛ или выявления СН на фоне известного ХОЗЛ.

Для корректной диагностики и оценки состояния пожилого больного с СН американские эксперты рекомендуют использовать мнемоническое правило DEFEAT-HF . Буква «D» в аббревиатуре DEFEAT обозначает «диагноз» (Diagnosis), и это подразумевает, что СН является клиническим диагнозом, который должен быть установлен еще до проведения ЭхоКГ (особенно учитывая то, что примерно у половины пожилых больных СН по результатам ЭхоКГ имеется сохранная ФВ ЛЖ). Буква «E» означает «этиология» (Etiology) и обращает внимание врачей на то, что СН не является самостоятельным заболеванием, а только лишь синдромом, всегда вторичным, и потому всегда требует поиска основной сердечно-сосудистой патологии, ставшей причиной СН. Особенно важно обнаружить ишемию миокарда и ее причину (облитерирующий атеросклероз коронарных сосудов, тромбоз/тромбоэмболия и др.). Буква «F» апеллирует к необходимости оценки волемического статуса (Fluid volume), что позволяет правильно лечить пациента для достижения эуволемии и тем самым только за счет этого значительно сократить риск госпитализаций по поводу СН и длительность пребывания пациента в стационаре. Волемический статус определяет возможность назначения таких принципиально важных для больных СН препаратов, как β-блокаторы, которые могут использоваться только у стабильных больных в эуволемии. Наиболее полезно для оценки волемического статуса пациента определение давления в яремных венах шеи. Буквы «EA» обозначают «фракция выброса» (Ejection frAction) и обращают внимание на необходимость определения состояния систолической функции ЛЖ. Результаты ЭхоКГ чрезвычайно важны для оценки прогноза пациента, равно как идля определения стратегии лечения, и являются наиболее информативными данными после постановки клинического диагноза. Наконец, буква «T» обозначает «лечение» (Treatment/Therapy), которое должно быть доказательно обоснованным и учитывать все особенности диагноза СН у данного пациента; оптимально, чтобы терапия пациента с СН опиралась на официальные клинические рекомендации экспертов международных/национальных кардиологических обществ.

Особенности ведения пожилого пациента с СН

Большинство аспектов проблемы отличий стратегии ведения пожилых лиц с СН остаются малоизученными. Но некоторые особенности ведения этой специфической категории больных очевидны уже по тем немногочисленным доказательным данным, которые сейчас находятся в нашем распоряжении. Практический врач должен учитывать эти особенности, работая с такими больными как амбулаторно, так и в стационаре.

Несмотря на дефицит доказательных данных, касающихся терапии пожилых больных с СН, эксперты полагают, что ключевые подходы к лечению этой категории пациентов в основном такие же, как и в общей популяции больных СН. Но всегда следует помнить, что у лиц старшего возраста эта терапия преимущественно эмпирическая, рекомендуемая не столько в связи с убедительными доказательствами, полученными в рандомизированных клинических исследованиях, сколько на основе экстраполяции выводов, полученных для больных более молодого возраста.

Таким образом, оптимальная схема терапии пожилого пациента с СН должна включать борьбу с факторами риска, обучение пациента самоконтролю, прием лекарственных препаратов, устраняющих симптоматику (диуретики, дигоксин, инотропная поддержка), улучшающих качество жизни и благоприятно влияющих на прогноз (ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА II), антагонисты альдостерона, β-блокаторы), использование различных немедикаментозных вмешательств (кардиоресинхронизация, ультрафильтрация, имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД), трансплантация сердца и т.д.), а также лечение сопутствующих заболеваний. Те немногие доказательные данные, которые были получены непосредственно для больных преклонного возраста (70-80 лет и старше), как правило, подтверждают для них эффективность терапевтических мероприятий, доказавших свою эффективность и безопасность у более молодых пациентов с СН, что и дает возможность проводить эту эмпирическую экстраполяцию.

Так, одним из немногочисленных примеров исследований, в которых акцентировалось внимание именно на престарелых больных с СН, является исследование SENIORS (2005). Авторами была изучена эффективность β-блокатора небиволола у пациентов ≥70 лет с СН (вне зависимости от величины ФВ ЛЖ). Оказалось, что применение этого препарата на протяжении в среднем 21 месяца обеспечило снижение риска смерти от всех причин и частоты госпитализаций по сердечно-сосудистым причинам. Ранее проведенные исследования, посвященные применению β-блокаторов у больных СН, включали преимущественно пациентов более молодого возраста (во всяком случае, пациенты старше 80 лет в исследования включались очень редко) и со сниженной ФВ ЛЖ, хотя субанализы, объединяющие данные по лицам пожилого возраста, указывали на то, что эффективность препаратов у них сравнима с результатами исследований для всей популяции пациентов с СН. Результаты SENIORS стали важным подтверждением того, что β-блокаторы благоприятно влияют на выживаемость и клинические исходы и у пациентов старшего возраста, в том числе с сохранной ФВ ЛЖ. Таким образом, β-блокаторы на сегодняшний день убедительно показаны всем пациентам с СН, вне зависимости от возраста и состояния систолической функции ЛЖ .

Интересны также данные популяционного когортного исследования D.D. Sin, F.A. McAlister (2002), включившего 11 942 пожилых пациентов с СН (средний возраст 79 лет). Хотя это исследование не было проспективным и рандомизированным, оно позволило получить важные данные о том, что благоприятное влияние β-блокаторов на выживаемость у этой категории больных сохраняется в том числе и при большом количестве сопутствующих заболеваний. Прием β-блокаторов снижал риск смерти от всех причин, риск смерти по поводу СН и риск госпитализаций по поводу СН. Преимущества препаратов были достоверными во всех подгруппах участников исследования, в том числе при ≥2 сопутствующих заболеваний. Это также может служить подтверждением целесообразности приема β-блокаторов даже у лиц преклонного возраста с множественной сопутствующей патологией, хотя для окончательных выводов требуются соответствующие проспективные исследования.

Однако некоторые особенности ведения пожилых больных остаются недостаточно изученными в рандомизированных клинических исследованиях, хотя отличия от терапии лиц более молодого возраста в этом отношении несомненно имеются.

Так, при назначении лекарственных препаратов пожилым больным очень важно помнить об особенностях функционирования мочевыделительной системы. Даже при отсутствии нефрологической патологии функция почек снижается с возрастом, и у лиц старше 75-80 лет клиренс креатинина может быть <50 мл/мин даже без какого-либо заболевания со стороны почек. Кроме того, диуретики менее эффективны в этой возрастной группе, учитывая склонность пожилых лиц к нарушениям выведения натрия и воды из организма, особенно на фоне использования ингибиторов АПФ и/или БРА II. Поэтому диуретики в старшем возрасте следует применять с особой осторожностью, медленно титруя дозы препаратов и контролируя вес тела пациента и уровень электролитов в крови. Еще один специфический аспект применения диуретиков у пожилых больных касается того факта, что у таких пациентов часто имеются проблемы с выведением мочи – частичное недержание (чаще у женщин) или, наоборот, затрудненное мочеиспускание (обычно у мужчин). Применение диуретиков усугубляет эту проблему, вынуждая пациента чаще испытывать неприятные ощущения и ассоциированные с непроизвольным или затрудненным мочевыделением сложности. При этом больные обычно стесняются говорить о таких проблемах с лечащим врачом и просто самостоятельно прекращают или ограничивают прием диуретиков на свое усмотрение. Поэтому врач, назначающий диуретики пожилому пациенту с СН, должен активно интересоваться наличием проблем с мочеиспусканием и помогать больному в их решении, а также акцентировать внимание на исключительной важности рационального приема диуретиков. Многие специалисты уверены, что недержание мочи и затруднения при мочеиспускании являются важными составляющими проблемы низкого комплайенса у пожилых больных с СН, значение которых на сегодняшний день врачи недооценивают .

Ряд предостережений касается β-блокаторов. Значение β-блокаторов для лиц с СН столь велико, что эксперты не рекомендуют отказываться от их приема даже в случае наличия относительных противопоказаний, таких как нетяжелое ХОЗЛ, например. Причинами для отказа от β-блокаторов у пациента с СН могут быть более серьезные проблемы: частота сердечных сокращений (ЧСС) <60 уд/мин, систолическое артериальное давление <100 мм рт. ст., интервал PR >0,24 с, признаки гипоперфузии периферических тканей, атриовентрикулярная блокада II-III степени, тяжелое ХОЗЛ, бронхиальная астма, тяжелый облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей. Однако если врач принимает решение продолжать прием β-блокаторов на фоне нетяжелого ХОЗЛ, он должен учитывать, что в этом случае препараты могут усугубить симптоматику и уменьшить толерантность к нагрузке. Для пожилых больных с СН это особенно актуально, принимая во внимание сниженные функциональные резервы легких и сердечно-сосудистой системы в преклонном возрасте.

У пожилых больных становится актуальной гипертензивная этиология СН (в более молодом возрасте доминирует ишемическая). Поэтому рациональная антигипертензивная терапия у таких пациентов имеет особое значение при ведении СН. Однако и в этом отношении есть свои «подводные камни». При применении всех препаратов, влияющих на артериальное давление (ингибиторов АПФ, БРА II, диуретиков, β-блокаторов и т.д.), вне зависимости от того, с какой целью они назначаются, следует помнить о том, что у пожилых пациентов чаще развивается ортостатическая (постуральная) гипотензия в связи с повышенной жесткостью сосудов и нарушенным барорефлексом. Учитывая то, что пожилые люди вообще очень склонны к падениям по разным причинам и к получению серьезных травм на этой почве (включая перелом шейки бедра), лицам старшего возраста нужно очень осторожно назначать все препараты, имеющие гипотензивное действие, медленно титровать дозы, тщательно контролировать переносимость лекарств. При возникновении подобных проблем следует стремиться отменять или ограничивать прием тех гипотензивных средств, которые имеют симптоматическое влияние (например, нитратов, диуретиков), если это возможно, в пользу препаратов, имеющих доказанное влияние на выживаемость (ингибиторов АПФ, β-блокаторов и т.д.).

Дигоксин до сих пор не рассматривался как препарат, улучшающий выживаемость больных с СН . Однако было доказано, что применение этого препарата уменьшает риск госпитализаций по поводу СН, то есть все же влияет благоприятно на прогноз (DIG, 1997). При этом следует учесть, что в исследовании DIG дигоксин продемонстрировал убедительное снижение риска госпитализаций (по любой причине и по поводу СН в частности) только для более многочисленной группы больных с систолической дисфункцией ЛЖ; в небольшой подгруппе пациентов с диастолической СН (ФВ ЛЖ >45%) соответствующая тенденция также наблюдалась, однако она не смогла достичь статистической значимости, вероятно, из-за небольшого количества участников. Возможно, в других исследованиях преимущества дигоксина будут подтверждены и для лиц с диастолической СН.

Однако в post hoc анализе исследования DIG (A. Ahmed et al., 2006) было показано, что клинические исходы зависят от используемых доз дигоксина и более благоприятны при низких дозах этого препарата. Если дигоксин назначается в стандартных дозах 0,25 мг/сут, он действительно не влияет на выживаемость больных, хотя и уменьшает риск госпитализаций. Но при более низких дозах (0,125 мг/сут и ниже) препарат может также снижать летальность. Авторы показали, что при невысоких концентрациях дигоксина в сыворотке крови (0,5-0,9 нг/мл) уменьшается риск не только госпитализаций, но и смерти от всех причин. Это было справедливо и для подгруппы пациентов ≥65 лет, в связи с чем специалисты сделали вывод о том, что больным СН, в том числе и пожилого возраста, дигоксин в низких дозах показан как препарат, благоприятно влияющий на выживаемость. При этом использование доз ≤0,125 мг/сут не требует рутинного контроля концентрации дигоксина в сыворотке крови. В тех случаях, когда пациент продолжает испытывать симптоматику на таких дозах дигоксина, рекомендуется определить уровень препарата в крови, прежде чем повышать дозу до 0,25 мг/сут. Следует избегать повышения концентрации дигоксина в сыворотке крови выше 0,9 нг/мл.

Лечение диастолической СН, столь характерной для пожилых пациентов, является преимущественно эмпирическим, поскольку доказательная база по этому вопросу ограничена. Очевидно, что важнейшими составляющими терапии таких пациентов являются контроль артериального давления, применение кардиопротективных препаратов, продемонстрировавших благоприятное влияние на ремоделирование миокарда (ингибиторы АПФ, БРА II, блокаторы кальциевых каналов), профилактика и лечение ишемии миокарда, контроль частоты и ритма сердечных сокращений.

Важно также обратить внимание врачей на то, что у пожилых людей с СН чаще встречается мерцательная аритмия (ATRIA, 2001; J. Heeringa et al., 2006). В исследовании ATRIA (2001) было показано, что около 70% всех больных с мерцательной аритмией – это лица старше 65 лет, 50% – старше 75 лет. При этом в популяции больных СН риск мерцательной аритмии составляет от 10 до 30% (V-HeFT, 1993; W.G. Stevenson et al., 1996; SOLVD, 1998). К сожалению, лица преклонного возраста практически не представлены в клинических исследованиях, посвященных сочетанию мерцательной аритмии и СН. Между тем существует несколько проблемных вопросов, которые необходимо прояснить с помощью доказательных данных именно для этой категории больных. Так, постоянным предметом беспокойства практических врачей у пожилых больных с мерцательной аритмией и СН является антикоагулянтная терапия, учитывая повышенный риск тромбоэмболических и, одновременно, геморрагических осложнений, особенно со стороны сосудов головного мозга. На сегодняшний день эксперты полагают, что риск геморрагических осложнений у пожилых пациентов с мерцательной аритмией и СН несколько переоценивается врачами, обусловливая большое количество неоправданных отказов от адекватной антикоагуляции (M. Man-Son-Hing, A. Laupacis, 2003). И хотя доказательные данные на эту тему практически отсутствуют, следует очень внимательно взвесить все риски и преимущества антикоагулянтной терапии и отсеять все возможные посторонние причины увеличения вероятности геморрагий (например, прием НПВП, который практикуется многими пожилыми людьми в связи с артритами и другими хроническими воспалительными заболеваниями).

Для контроля ЧСС при мерцательной аритмии на фоне СН наиболее показаны β-блокаторы – как препараты, доказавшие благоприятное влияние на выживаемость больных, в том числе в пожилом возрасте. I.A. Nasr et al. (2007) в своем метаанализе подтвердили, что эти препараты эффективны и безопасны у лиц с мерцательной аритмией и СН даже на фоне ХОЗЛ. Однако в тех случаях, когда β-блокаторы противопоказаны или недостаточно эффективны, рекомендуется также дигоксин. Недостаточно изученным остается вопрос преимуществ стратегии контроля сердечного ритма. По некоторым данным эффективность бивентрикулярной электрокардиостимуляции и абляции атриовентрикулярного узла примерно одинакова независимо от возраста больных, состояния систолической функции и тяжести СН.

Что касается немедикаментозных методов лечения СН у пожилых больных, то в настоящее время клинические рекомендации по этому поводу одинаковы для лиц любого возраста . Хотя пожилые больные были недостаточно представлены в соответствующих клинических исследованиях, отдельные субанализы подтверждали, что эффективность кардиоресинхронизации, ИКД и других подходов была высокой и у пожилых пациентов с СН. Так, в субисследовании MADIT II (2003) была изучена группа из 204 пациентов старше 75 лет. Полученные данные продемонстрировали, что ИКД была ассоциирована со снижением общей смертности на 46% (p=0,04), что было даже более значительным влиянием на выживаемость, чем в подгруппе пациентов <75 лет, где было зарегистрировано снижение общей смертности на 32% (p=0,02). Однако следует учитывать, что из этого и других подобных исследований изначально исключались пациенты с высоким риском смерти вследствие цереброваскулярной или другой сердечно-сосудистой патологии. Это может вести к различиям между реальной эффективностью ИКД в общей популяции пожилых лиц с СН и теми данными, что были получены в клинических исследованиях. В связи с этим ИКД в настоящее время является стандартной рекомендацией только для пожилых пациентов с СН без высокого риска смерти. У лиц с множественными сопутствующими заболеваниями и другими факторами риска решение о возможности и целесообразности ИКД пока остается в ведении лечащего врача.

В случае СН ишемического происхождения необходимо рассмотреть целесообразность реперфузии. Эффективность реваскуляризации коронарных артерий была подтверждена в том числе и для лиц старше 75 лет (B. Lernfelt et al., 1990; A.Z. LaCroix et al., 1990). По данным A.Z. LaCroix et al. (1990) даже при атипичной симптоматике ИБС реваскуляризация обеспечивала 3-летнюю выживаемость пожилых больных на том же уровне, что и у более молодых пациентов с типичными симптомами заболевания. Но следует помнить о множественной сопутствующей патологии, которая в реальной клинической практике может существенно повлиять на результативность реваскуляризации у пожилого пациента (N.K. Wenger et al., 2005).

Из сопутствующих заболеваний также обращает на себя внимание депрессия, которая встречается у большинства пожилых больных СН (до 25% в общей популяции; до 70% среди госпитализированных больных, по данным B. Stuart, 2007). Депрессия существенно ухудшает комплайенс и перспективы самоконтроля, столь необходимые при терапии СН, поэтому депрессивные нарушения должны активно лечиться. При этом медикаментозное лечение депрессии на фоне СН требует осторожности. Применение трициклических антидепрессантов способствует повышению уровня норадреналина и возрастанию риска различных осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы (аритмии, постуральной гипотензии). Более показанными антидепрессантами в случае наличия кардиопатологии являются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. Однако и препараты этого ряда не полностью безопасны – они могут способствовать гипонатриемии, поэтому их применение обусловливает необходимость контроля уровня электролитов в крови.

Заключение

Несмотря на достижения современной кардиологии, ведение пожилых больных с СН остается сложной задачей, особенно при тяжелой СН. Средняя выживаемость таких пациентов составляет менее 3 лет, поскольку при выраженной СН 25-50% пожилых больных погибают в течение 1 года. Количество таких пациентов постоянно растет, и практическому врачу все чаще приходится принимать непростые клинические решения. Вместе с тем в настоящее время доказательная база, касающаяся этой сложной категории больных, остается с множеством «белых пятен». Большинство ответов на актуальные для нас вопросы мы все еще получаем «по старинке», то есть эмпирически, в лучшем случае экстраполируя на престарелых больных доказательные данные, полученные в исследованиях, включавших более молодых пациентов. Вероятно, во многих случаях это вполне целесообразно, так как фундаментальные методы лечения не должны значительно отличаться вне зависимости от возраста больных, но в отношении пациентов преклонного возраста все же следует помнить про ряд специфических рисков, которые могут существенно ухудшать эффективность и безопасность подходов, на которые мы привыкли полагаться.

Мы подготовили эту публикацию, чтобы обратить внимание практических врачей и ученых на эту актуальную проблему. Надеемся, представленные доказательные данные, предостережения и выводы экспертов помогут в вашей ежедневной практике.

Литература:

1. Lloyd-Jones D., Adams R., Carnethon M. et al.; American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart Disease and Stroke Statistics – 2009 Update. A Report From the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circulation 2009; 119 (3): 480-6.

2. Dickstein K., Cohen-Solal A., Filippatos G. et al.; Task Force for Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of European Society of Cardiology; Vahanian A., Camm J., De Caterina R. et al.; ESC Committee for Practice Guidelines. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur Heart J 2008; 29 (19): 2388-442.

3. Hunt S.A., Abraham W.T., Chin M.H. et al. 2009 Focused update incorporated into the ACC/AHA 2005 guidelines for the diagnosis and management of heart failure in adults: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2009; 119 ; J Am Coll Cardiol 2009; 14; 53 (15): e1-e90.

4. Epstein A.E., Dimarco J.P., Ellenbogen K.A. et al. ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for device-based therapy of cardiac rhythm abnormalities. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices) Developed in collaboration with the American Association for Thoracic Surgery and Society of Thoracic Surgeons. Circulation 2008; 117: e350e408; J Am Coll Cardiol 2008; 51: e1-e62.

5. Imazio M., Cotroneo A., Gaschino G. et al. Management of Heart Failure in Elderly People. Int J Clin Pract 2008; 62 (2): 270-280.

6. Heiat A., Gross C.P., Krumholz H.M. Representation of the elderly, women, and minorities in heart failure clinical trials. Arch Intern Med 2002; 162: 1682-8.

7. Meyer P., White M., Mujib M. et al. Digoxin and reduction of heart failure hospitalization in chronic systolic and diastolic heart failure. Am J Cardiol 2008; 102 (12): 1681-6.

8. Wehrmacher W.H., Ahmed A. A brief history of scientific geriatric cardiology. Compr Ther 2008; 34 (2): 100-4.

9. Ahmed A. Increased heart rate: an emerging cardiovascular risk factor in older adults. Am J Geriatr Cardiol 2008; 17 (1): 55-6.

10. Ahmed A. DEFEAT heart failure: clinical manifestations, diagnostic assessment, and etiology of geriatric heart failure. Heart Fail Clin 2007; 3: 389-402.

11. Rich M.W. Heart failure in the oldest patients: the impact of comorbid conditions. Am J Geriatr Cardiol 2005; 14 (3): 134-41.

12. Leibundgut G., Pfisterer M., Brunner-La Rocca H.P. Drug treatment of chronic heart failure in the elderly. Drugs Aging 2007; 24 (12): 991-1006.

13. Dulin B.R., Krum H. Drug therapy of chronic heart failure in the elderly: the current state of clinical-trial evidence. Curr Opin Cardiol 2006; 21 (4): 393-9.

14. Dobre D., Haaijer-Ruskamp F.M., Voors A.A., van Veldhuisen D.J. β-Adrenoceptor antagonists in elderly patients with heart failure: a critical review of their efficacy and tolerability. Drugs Aging 2007; 24 (12): 1031-44.

15. Fu M. Beta-blocker therapy in heart failure in the elderly. Int J Cardiol 2008; 125 (2): 149-53.

16. Owen A. Optimising the use of β-blockers in older patients with heart failure. Drugs Aging 2002; 19 (9): 671-84.

17. Ahmed A., Campbell R.C. Epidemiology of chronic kidney disease in heart failure. Heart Fail Clin 2008; 4 (4): 387-99. 18. Ahmed A., Waagstein F. Low-dose digoxin and reduction in mortality and morbidity in heart failure. Int J Cardiol 2008. .

18. Ahmed A., Waagstein F. Low-dose digoxin and reduction in mortality and morbidity in heart failure. Int J Cardiol 2008. .

По материалам Medicine review

Вопрос: Что вы можете посоветовать людям, которые хотят похудеть?

Ответ: Здравствуйте, Ксения Сергеевна! Мы постоянно говорим об умеренности. Я не думаю, что люди знают, что такое умеренность. Вы можете кушать продукты питания, которые вам очень нравятся, но кушать их немного меньше. Вовсе необязательно от них отказываться совсем. Даже не думайте от них отказываться! Лучше постарайтесь разнообразить свои любимые блюда другими не менее вкусными и полезными.

Вопрос: Доктор, Вы когда-нибудь нарушали свой рацион питания?

Ответ: Здравствуйте, Александра! Я стала диетологом не потому, что я обожаю изучать питательные вещества, а потому, что я люблю кушать. По иронии судьбы, когда я писала статью об уменьшении желудка, мой собственный желудок увеличивался. Я набрала 9 килограммов! Мой уровень холестерина составлял 238! Я поняла, что не следую своим собственным рекомендациям. Я получила тревожный сигнал после проверки уровня холестерина. За месяц я потеряла 5 килограммов, и уровень моего холестерина снизился до 168. Ключевую роль играла тарелка полезной для здоровья овсянки, которую я употребляла каждое утро. Я добавляла в овсянку горсть миндаля, фисташек, грецких орехов, пекана, а также немного вишен, малины, граната. Каждый день я кушала эту целебную пищу. Кроме того, я кушала по три куска жирной рыбы в неделю. Я также занималась физической активностью по полчаса каждый день. Что очень важно - я не отказывалась ни от одного из своих любимых блюд. На самом деле, в день, когда я собиралась еще раз проверить свой уровень холестерина, заехала к своему другу, который приготовил обед из свиной отбивной и разных соусов. Я скушала одну отбивную и поняла, что, возможно, это не самая хорошая идея в день, когда я собираюсь проверить свой уровень холестерина. Но самое интересное заключалось в том, что мой уровень холестерина снизился на 70 пунктов. Представьте, каким бы был мой уровень холестерина, если бы я не съела перед этим свиную отбивную!

Вопрос: Каково ваше мнение по поводу гормонов и менопаузы? Они замедляют старение?

Ответ: Доброго времени суток! Концепция заместительной терапии эстрогенами базируется на этом. Единственная трудность заключается в побочных эффектах этой концепции, которые потенциально увеличивают риск женщин заболеть сердечными заболеваниями. Существуют продукты, богатые эстрогенами, которые могут помочь сохранить кожу приятной и мягкой. Соя является хорошим источником этих веществ. Бобы и бобовые культуры, в основном, содержат большие количества фито-эстрогенов. Лен тоже является источником этих веществ. Главное, что эти продукты нужно употреблять на протяжении всей жизни, а не ждать, пока вам исполнится 50 лет. Начинайте кушать эти продукты с самого детства, но в умеренных количествах. Многие люди считают, что чем больше сои или других продуктов питания они будут кушать, тем здоровее будут. В японской культуре, например, соя не является основным продуктом питания. Горстки зеленых соевых бобов и небольшого количества тофу будет вполне достаточно. Вам не обязательно кушать целый килограмм тофу. Много - это еще не значит, полезно.

Вопрос: Как сильно влияют генетические данные на процесс старения? Можно ли сделать что-то, чтобы контролировать свои гены?