Подострая стадия онмк по ишемическому типу. Мрт в диагностике нарушений мозгового кровообращения. Видео: кровоснабжение мозга и последствия инсульта

Внезапные изменения поступления крови в головной мозг классифицируют как геморрагические (кровоизлияния) и ишемические нарушения. Подобное разделение важно для правильного выбора метода терапии.

Сокращенно классическое название патологии при остром нарушении мозгового кровообращения выглядит как «ОНМК по ишемическому типу». Если подтверждается кровоизлияние, то - по геморрагическому.

В МКБ-10 коды ОНМК могут, в зависимости от вида нарушений, различаться:

• G45 - установленное обозначение транзиторных церебральных атак;
• I63 - рекомендуется для статистической регистрации инфаркта мозга;
• I64 - вариант, применяемый при неустановленных различиях между инфарктом мозга и кровоизлиянием, используется при поступлении пациента в крайне тяжелом состоянии, безуспешном лечении и скором летальном исходе.

По частоте ишемические инсульты превышают геморрагические в 4 раза, более связаны с общими заболеваниями человека. Проблема предупреждения и лечения рассматривается в программах на государственном уровне, потому что 1/3 перенесших заболевание пациентов погибают в первый месяц и 60% остаются стойкими инвалидами, требующими социальной помощи.

Почему возникает недостаток кровоснабжения мозга?

Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу чаще является вторичной патологией, возникает на фоне имеющихся заболеваний:

• артериальной гипертензии;
• распространенного атеросклеротического поражения сосудов (до 55% случаев развиваются из-за выраженных атеросклеротических изменений или тромбоэмболии из бляшек, расположенных в дуге аорты, брахиоцефальном стволе или внутричерепных артериях);
• перенесенного инфаркта миокарда;
• эндокардитов;
• нарушений ритма сердечных сокращений;
• изменения клапанного аппарата сердца;
• васкулитов и ангиопатий;
• сосудистых аневризм и аномалий развития;
• заболеваний крови;
• сахарного диабета.

До 90 % больных имеют изменения в сердце и магистральных артериях шеи. Сочетание перечисленных причин резко увеличивает риск возникновения ишемии.

Возможно сдавление позвоночной артерии отростками позвонков

Причиной транзиторных атак чаще служат:

• спазм артериальных стволов мозга или кратковременное сдавление сонных, позвоночных артерий;
• эмболизация мелких веток.

Провоцировать заболевание могут следующие факторы риска:

• пожилой и старческий возраст;
• лишний вес;
• действие никотина на сосуды (курение);
• переживаемые стрессы.

Основу воздействующих факторов составляет сужение просвета сосудов, по которым поступает кровь к клеткам мозга. Однако последствия подобного нарушения питания могут быть разными по:

• стойкости,
• локализации,
• распространенности,
• выраженности стеноза сосуда,
• тяжести.

Сочетание факторов определяет форму заболевания и клинические симптомы.

Патогенез разных форм острой ишемии мозга

Транзиторная ишемическая атака ранее называлась преходящим нарушением мозгового кровообращения. Выделена в отдельную форму, поскольку характеризуется обратимыми нарушениями, очаг инфаркта не успевает сформироваться. Обычно диагноз ставится ретроспективно (после исчезновения основной симптоматики), через сутки. До этого больного ведут как с инсультом.

Основная роль в развитии гипертонических церебральных кризов принадлежит повышенному уровню венозного и внутричерепного давления с повреждением стенок сосудов, выходом в межклеточное пространство жидкости и белка.

Отек тканей мозга в данном случае называется вазогенным

В развитии ишемического инсульта обязательно участвует питающая артерия. Прекращение притока крови приводит к кислородной недостаточности в очаге, образованном в соответствии с границами бассейна пораженного сосуда.

Локальная ишемия вызывает некроз участка мозговой ткани.

В зависимости от патогенеза ишемических изменений различают виды ишемических инсультов:

• атеротромботический - развивается при нарушении целостности атеросклеротической бляшки, что вызывает полное перекрытие внутренних или наружных питающих артерий мозга или их резкое сужение;
• кардиоэмболический - источником тромбоза служат патологические наросты на эндокарде или клапанах сердца, фрагменты тромба, они доставляются в головной мозг с общим кровотоком (особенно при незакрытом овальном отверстии) после приступов мерцательной аритмии, тахиаритмии, фибрилляции предсердий у больных в постинфарктном периоде;
• лакунарный - чаще возникает при поражении мелких внутримозговых сосудов при артериальной гипертонии, сахарном диабете, отличается небольшими размерами очага (до 15 мм) и сравнительно малыми неврологическими нарушениями;
• гемодинамический - ишемия мозга при общем снижении скорости кровообращения и падении давления на фоне хронических заболеваний сердца, кардиогенного шока.

При нарушениях гемодинамики кровоток в сосудах мозга может снизиться до критического уровня и ниже

Стоит пояснить вариант развития инсультов неустановленной этиологии. Это чаще случается при наличии двух и более причин. Например, у пациента со стенозом сонной артерии и фибрилляцией после острого инфаркта. Следует учитывать, что у пожилых пациентов уже имеется стеноз сонных артерий на стороне предполагаемого нарушения, вызванный атеросклерозом, в размере до половины просвета сосуда.

Стадии инфаркта мозга

Стадии патологических изменений выделяются условно, они не обязательно присутствуют в каждом случае:

• I стадия - гипоксия (кислородная недостаточность) нарушает процесс проницаемости эндотелия мелких сосудов в очаге (капилляров и венул). Это ведет к переходу жидкости и белка плазмы крови в мозговую ткань, развитию отека.
• II стадия - на уровне капилляров продолжает снижаться давление, что нарушает функции клеточной мембраны, находящихся на ней нервных рецепторов, электролитных каналов. Важно, что все изменения пока носят обратимый характер.
• III стадия - нарушается метаболизм клеток, накапливается молочная кислота, происходит переход к синтезу энергии без участия молекул кислорода (анаэробный). Этот вид не позволяет поддерживать необходимый уровень жизни клеток нейронов и астроцитов. Поэтому они разбухают, вызывают структурные повреждения. Клинически выражается в проявлении очаговых неврологических признаков.

В чем заключается обратимость патологии?

Для своевременной диагностики важно установить период обратимости симптоматики. Морфологически это означает сохраненные функции нейронов. Клетки мозга находятся в фазе функционального паралича (парабиоза), но сохраняют свою целостность и полноценность.

Зона ишемии значительно больше, чем участок некроза, нейроны в ней еще живы

В необратимой стадии можно выявить зону некроза, в которой клетки мертвы и не могут быть восстановлены. Вокруг нее расположена зона ишемии. Лечение направлено на поддержку полноценного питания нейронов именно в этой зоне и хотя бы частичное восстановление функции.

Современные исследования показали обширные связи между клетками мозга. Человек не использует за свою жизнь всех запасов и возможностей. Некоторые клетки способны заменить погибшие и обеспечить их функции. Этот процесс идет медленно, поэтому врачи считают, что реабилитацию больного после ишемического инсульта следует продолжать не менее трех лет.

Признаки пепреходящих нарушений кровообращения мозга

В группу преходящих нарушений мозгового кровообращения клиницисты относят:

• транзиторные ишемические атаки (ТИА);
• гипертонические церебральные кризы.

Особенности транзиторных атак:

• по длительности укладываются в период от нескольких минут до суток;
• у каждого десятого пациента после ТИА на протяжении месяца возникает ОНМК по ишемическому типу;
• неврологические проявления не носят грубый характер тяжелых нарушений;
• возможны легкие проявления бульбарного паралича (очаг в стволе мозга) с глазодвигательными расстройствами;
• нарушение зрения на один глаз в сочетании с парезом (потерей чувствительности и слабостью) в конечностях противоположной стороны (часто сопровождает неполное сужение внутренней сонной артерии).

Особенности гипертонических церебральных кризов:

• главными проявлениями являются общемозговые симптомы;
• очаговые признаки возникают редко и слабо выражены.

Пациент жалуется на:

• резкую головную боль, чаще в затылке, висках или темени;
• состояние оглушенности, шум в голове, головокружение;
• тошноту, рвоту.

Окружающие отмечают:

• временную спутанность сознания;
• возбужденное состояние;
• иногда - кратковременный приступ с потерей сознания, судорогами.

Преходящие нарушения не сопровождаются какими-либо отклонениями при компьютерной и магниторезонансной томографии, поскольку органических изменений не имеют.

Признаки мозгового инсульта

Ишемический инсульт означает возникновение необратимых изменений в клетках мозга. В клинике неврологи выделяют периоды заболевания:

• острейший - продолжается от начала проявлений в течение 2–5 суток;
• острый - длится до 21 суток;
• раннего восстановления - до полугода после ликвидации острых симптомов;
• позднего восстановления - занимает от полугода до двух лет;
• последствий и остаточных явлений - свыше двух лет.

Некоторые врачи продолжают выделять малые формы инсульта или очаговые. Они развиваются внезапно, симптоматика не отличается от церебральных кризов, но длится до трех недель, затем полностью исчезает. Диагноз также ретроспективный. При обследовании никаких органических отклонений не обнаруживают.

Ишемия мозга, кроме общих симптомов (головных болей, тошноты, рвоты, головокружения), проявляется локальными. Их характер зависит от артерии, которая «выключена» из кровоснабжения, состояния коллатералей, доминантного полушария головного мозга у пациента.

Рассмотрим зональные признаки закупорки мозговых и экстракраниальных артерий.

При поражении внутренней сонной артерии:

• нарушается зрение на стороне закупорки сосуда;
• изменяется чувствительность кожи на конечностях, лице противоположной стороны тела;
• в этой же области наблюдается паралич или парез мышц;
• возможно исчезновение функции речи;
• невозможность осознавать свое заболевание (если очаг в теменной и затылочной доле коры);
• потеря ориентации в частях собственного тела;
• выпадение полей зрения.

Сужение позвоночной артерии на уровне шеи вызывает:

• понижение слуха;
• нистагм зрачков (подергивание при отклонении в сторону);
• двоение в глазах.

Если сужение произошло на месте слияния с базиллярной артерией , то клинические симптомы более тяжелые, поскольку преобладает поражение мозжечка:

• невозможность двигаться;
• нарушенная жестикуляция;
• скандированная речь;
• нарушение совместных движений туловища и конечностей.

Возможности развития компенсаторного коллатерального кровообращения гораздо выше при нарушенной проходимости внечерепных сосудов, поскольку имеются связующие артерии для поступления крови с другой стороны тела.

Если недостаточен кровоток в базиллярной артерии, возникают проявления зрительных и стволовых расстройств (нарушение дыхания и артериального давления).

При поражении передней мозговой артерии:

• гемипарез противоположной стороны туловища (односторонняя потеря чувствительности и движений) чаще в ноге;
• замедленность движений;
• повышение тонуса мышц-сгибателей;
• потеря речи;
• невозможность стоять и ходить.

Закупорка средней мозговой артерии характеризуется симптомами в зависимости от поражения глубоких ветвей (питают подкорковые узлы) или длинных (подходят к коре больших полушарий)

Нарушение проходимости в средней мозговой артерии:

• при полной закупорке основного ствола возникает глубокая кома;
• отсутствие чувствительности и движений в половине тела;
• невозможность фиксировать взгляд на предмете;
• выпадение полей зрения;
• потеря речи;
• отсутствие возможности отличить левую сторону от правой.

Нарушение проходимости задней мозговой артерии вызывает:

• слепоту на один или оба глаза;
• двоение в глазах;
• парез взора;
• припадки судорог;
• крупный тремор;
• нарушенное глотание;
• паралич с одной или обеих сторон;
• нарушение дыхания и давления;
• мозговую кому.

При закупорке зрительно-коленчатой артерии появляются:

• потеря чувствительности в противоположной стороне тела, лице;
• тяжелые болезненные ощущения при дотрагивании до кожи;
• невозможность локализовать раздражитель;
• извращенные восприятия света, стука;
• синдром «таламической руки» - согнуты плечо и предплечье, пальцы разогнуты в конечных фалангах и согнуты у основания.

Нарушенное кровообращение в зоне зрительного бугра, таламуса вызывают:

• размашистые движения;
• крупный тремор;
• потерю координации;
• нарушенную чувствительность в половине тела;
• потливость;
• ранние пролежни.

Сочетание поражения нескольких ветвей вызывает сложные синдромы потери чувствительности, ложных ощущений в конечностях. Возможности диагностики ишемических изменений зависят прежде всего от знания врачом-неврологом клинических проявлений сосудистых нарушений.

В каких случаях могут заподозрить ОНМК?

Приведенные выше клинические формы и проявления требуют внимательного обследования иногда не одного, а группы врачей разных специальностей.

Нарушение мозгового кровообращения очень вероятно, если у пациента обнаруживаются следующие изменения:

• внезапная потеря чувствительности, слабость в конечностях, на лице, особенно односторонняя;
• острое падение зрения, возникновение слепоты (на один глаз или оба);
• затруднение в произношении, понимании слов и фраз, составлении предложений;
• головокружение, утрата равновесия, нарушение координации движений;
• спутанность сознания;
• отсутствие движений в конечностях;
• интенсивная головная боль.

Дополнительное обследование позволяет установить точную причину патологии, уровень и локализацию поражения сосуда.

Цель диагностики

Диагностика важна для выбора метода лечения. Для этого необходимо:

• подтвердить диагноз ОНМК и его форму;
• выявить структурные изменения в мозговой ткани, зону очага, пораженный сосуд;
• четко отличить ишемическую и геморрагическую формы инсульта;
• на основе патогенеза установить тип ишемии для начала специфической терапии в первые 3–6, чтобы попасть в «терапевтическое окно»;
• провести оценку показаний и противопоказаний к медикаментозному тромболизису.

Практически важно использовать методы диагностики в экстренном порядке. Но не во всех стационарах имеется достаточно медицинской техники для круглосуточной работы. Применение эхоэнцефалоскопии и исследования спинномозговой жидкости дают до 20% ошибок и не могут использоваться для решения вопроса о тромболизисе. В диагностике должны использоваться наиболее достоверные методы.

Очаги размягчения на МРТ позволяют провести дифференциальную диагностику геморрагического и ишемического инсультов

Компьютерная и магниторезонансная томография позволяет:

• отличить инсульт от объемных процессов в мозге (опухоли, аневризмы);
• точно установить размеры и локализацию патологического очага;
• определить степень отека, нарушения структуры желудочков мозга;
• выявить внечерепные локализации стеноза;
• диагностировать заболевания сосудов, способствующие стенозированию (артерииты, аневризму, дисплазии, тромбозы вен).

Компьютерная томография более доступна, имеет преимущества при исследовании костных структур. А магниторезонансная томография лучше диагностирует изменения паренхимы мозговых тканей, размер отека.

Эхоэнцефалоскопия может выявить только признаки смещения срединных структур при массивной опухоли или кровоизлиянии.

Спинномозговая жидкость редко дает при ишемии небольшой лимфоцитоз с повышением белка. Чаще без изменений. Если у пациента произошло кровоизлияние, то возможно появление примеси крови. А при менингите - воспалительных элементов.

Ультразвуковое исследование сосудов - метод допплерографии артерий шеи указывает на:

• развитие раннего атеросклероза;
• стенозирование внечерепных сосудов;
• достаточность коллатеральных связей;
• наличие и перемещение эмбола.

При дуплексной сонографии можно определить состояние атеросклеротической бляшки и стенок артерий.

Церебральная ангиография проводится при наличии технических возможностей по экстренным показаниям. Обычно более чувствительным метод считают в определении аневризм и очагов субарахноидального кровоизлияния. Позволяет уточнить диагноз патологии, выявленной на томографии.

УЗИ сердца проводят для выявления кардиоэмболической ишемии при сердечных заболеваниях.

В обязательном порядке необходимо исследование свертываемости крови: гематокрита, вязкости, протромбинового времени, уровня агрегации тромбоцитов и эритроцитов, фибриногена.

Алгоритм обследования

Алгоритм обследования при подозрении на ОНМК проходит по следующему плану:

1. осмотр специалиста в первые 30-60 минут после поступления пациента в стационар, обследование неврологического статуса, выяснение анамнеза;
2. забор крови и исследование ее свертываемости, глюкозы, электролитов, ферментов на инфаркт миокарда, уровня гипоксии;
3. при отсутствии возможности проведения МРТ и КТ сделать УЗИ мозга;
4. спинномозговая пункция для исключения кровоизлияния.

Лечение

Наиболее важное значение в лечении ишемии мозга принадлежит экстренности и интенсивности в первые часы поступления. 6 часов от начала клинических проявлений называют «терапевтическим окном». Это время наиболее результативного применения методики тромболизиса для растворения тромба в сосуде и восстановления нарушенных функций.

Независимо от вида и формы ОНМК в стационаре проводятся:

• повышенная оксигенация (наполнение кислородом) легких и нормализация функции дыхания (при необходимости путем перевода и ИВЛ);
• коррекция нарушенного кровообращения (ритма сердца, давления);
• нормализация электролитного состава, кислотно-щелочного равновесия;
• снижение отека мозга путем введения мочегонных, магнезии;
• купирование возбуждения, судорожных припадков специальными нейролептическими препаратами.

Для питания больного назначают полужидкий стол, при невозможности глотания рассчитывают парентеральную терапию. Больному обеспечивают постоянный уход, профилактику пролежней, массаж и пассивную гимнастику.

Реабилитация начинается с первых дней

Это позволяет избавиться от негативных последствий в виде:

• мышечных контрактур;
• застойного воспаления легких;
• ДВС-синдрома;
• тромбоэмболии легочной артерии;
• поражения желудка и кишечника.

Тромболизис является специфической терапией ОНМК по ишемическому типу. Метод позволяет сохранить жизнеспособность нейронов вокруг зоны некроза, возвращение к жизни всех ослабленных клеток.

Введение антикоагулянтов начинается с производных Гепарина (в первые 3–4 суток). Противопоказаны препараты этой группы при:

• высоком артериальном давлении;
• язвенной болезни;
• диабетической ретинопатии;
• кровоточивости;
• невозможности организации регулярного контроля за свертываемостью крови.

Через 10 дней переходят на непрямые антикоагулянты.

К препаратам, улучшающим метаболизм в нейронах, относят Глицин, Кортексин, Церебролизин, Мексидол. Хотя они не значатся как эффективные в базе доказательной медицины, назначение приводит к улучшению состояния.

Декомпрессионная трепанация черепа проводится в случае нарастающего отека в области ствола мозга

Больным могут понадобиться симптоматические средства лечения в зависимости от конкретных проявлений: противосудорожные, успокаивающие, обезболивающие.

Для предупреждения инфицирования почек и пневмонии назначаются антибактериальные средства.

Прогноз

Данные о прогнозе имеются только по ишемическому инфаркту, другие изменения представляют собой предшественников, указывающих на повышенный риск инсульта.

Максимально опасный показатель летального исхода имеют атеротромботический и кардиоэмболический типы ишемии: в течение первого месяца болезни погибают от 15 до 25% пациентов. Лакунарный инсульт заканчивается смертельно только для 2-х % больных. Наиболее распространенные причины гибели:

• в первые 7 дней - отек мозга со сдавлением жизненных центров;
• до 40% от всех летальных случаев приходится на первый месяц;
• через 2 недели - тромбоэмболия легочной артерии, застойная пневмония, сердечная патология.

Сроки выживаемости пациентов:

• 1 год - до 70%;
• 5 лет - 50%;
• 10 лет - 25%.

После этого срока умирают по 16% за год.

Только 15% пациентов возвращаются к труду

Наличие признаков инвалидности имеют:

• через месяц - до 70% пациентов;
• спустя полгода - 40%;
• ко второму году - 30%.

Больше всего темп восстановления заметен в первые три месяца по увеличению объема движений, при этом функции ног возвращаются быстрее, чем рук. Остающаяся неподвижность в руках спустя месяц является неблагоприятным признаком. Речь восстанавливается спустя годы.

Процесс реабилитации наиболее результативен при волевых усилиях больного, поддержке близких людей. Осложняющими факторами служат пожилой возраст, заболевания сердца. Обращение к врачу в фазу обратимых изменений поможет избежать серьезных последствий.

К острым нарушениям мозгового кровообращения относятся преходящие нарушения мозгового кровообращения и мозговые инсульты, среди которых выделяют группу малых инсультов.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения

Преходящее нарушение мозгового кровообращения – это острое нарушение кровообращения в головном мозге с развитием быстро проходящих симптомов поражения центральной нервной системы. К этой группе относят только те случаи заболевания, при которых клинические проявления сохраняются не более 24 ч. Следовательно, диагноз преходящего нарушения мозгового кровообращения всегда является ретроспективным, и до завершения первых суток после дебюта заболевание расценивается как мозговой инсульт. К преходящим нарушениям мозгового кровообращения относят транзиторные ишемические атаки и гипертонические церебральные кризы.

Длительность неврологических нарушений при транзиторных ишемических атаках составляет от нескольких минут до суток, но чаще – 10–15 мин. Около 10 % транзиторных ишемических атак в течение месяца после возникновения сопровождаются развитием ишемического инсульта.

Транзиторные ишемические атаки разнообразны в клинических проявлениях и зависят от локализации и продолжительности гемодинамических расстройств. Обычно транзиторные ишемические атаки проявляются негрубым неврологическим дефицитом, складывающимся из общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Транзиторная ишемия ствола мозга может сопровождаться симптомами бульбарного паралича, глазодвигательными расстройствами. К транзиторным ишемическим атакам также относятся внезапно развивающееся преходящее нарушение зрения на один глаз (характерно для эмболии артерий сетчатки), нарушение зрения на один глаз в сочетании с контралатеральным гемипарезом (альтернирующий оптикопирамидный синдром, патогномоничный для поражения внутренней сонной артерии).

Гипертонические церебральные кризы – это остро развивающиеся нарушения церебральной гемодинамики в результате срыва ауторегуляции с развитием отека мозга, которые сопровождаются общемозговыми и очаговыми симптомами, исчезающими в течение суток. В патогенезе гипертонических церебральных кризов основное место отводится повышению венозного и внутричерепного давления, повреждению гематоэнцефалического барьера с выходом во внеклеточное пространство богатой белком жидкости. Развивается вазогенный отек мозга.

В клинической картине на первый план при развитии гипертонического церебрального криза выступают общемозговые симптомы: резкая головная боль, локализующаяся главным образом в затылочной или теменно-височной области, изменение сознания в виде оглушения, спутанности, психомоторного возбуждения. Иногда возможна кратковременная утрата сознания. В отдельных случаях выявляются менингеальные симптомы. Нередко на высоте головной боли возникает тошнота, рвота, довольно часто – головокружение, обычно системного характера. На этом фоне могут определяться очаговые симптомы различной степени выраженности.

При преходящих нарушениях мозгового кровообращения отсутствуют острые изменения вещества головного мозга при проведении компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Мозговые инсульты

Мозговой инсульт – это острое нарушение кровообращения в головном мозге с развитием стойких симптомов поражения центральной нервной системы, вызванных инфарктом (острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу, ишемический инсульт) или кровоизлиянием в мозговое вещество либо в подоболочечное пространство (острое нарушение мозгового кровообращения по геморрагическому типу, геморрагический инсульт). В структуре инсультов ишемический тип (80 %) отчетливо преобладает над геморрагическим типом (20 %).

Малый инсульт. Развивается остро, характеризуется развитием очаговой и общемозговой симптоматики, которая должна полностью купироваться на фоне терапии или без нее в течение 3 нед. (21 дня). При компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии зачастую не обнаруживается никаких острых повреждений мозговой ткани. Диагноз малого инсульта ретроспективный.

Ишемический инсульт. Ишемический инсульт (острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу) – это остро возникшее поражение головного мозга, развившееся вследствие недостаточности обеспечения мозговой ткани кислородом и метаболическими субстратами. Ишемический инсульт всегда относили к заболеваниям пожилого и старческого возраста, однако дебют инсульта в возрасте до 50 лет отнюдь не редок.

При ишемическом инсульте в течение первого месяца погибают 30 % больных, к концу года – еще около 20 %. Из перенесших мозговой инсульт больных более 60 % остаются инвалидами и до конца жизни нуждаются в медико-социальной поддержке, а к трудовой деятельности могут вернуться не более 15 %.

Под дебютом инсульта понимают первые клинические проявления (неврологическую симптоматику) острого нарушения мозгового кровообращения.

Выделяют следующие периоды ишемического инсульта:

– острейший период – до 2–5 сут после дебюта заболевания;

– острый период – от 2–5 до 21 сут;

– ранний восстановительный период – от 21 сут до 6 мес.;

– поздний восстановительный период – от 6 мес. до 2 лет;

– период остаточных явлений – после 2 лет.

При появлении нового ишемического очага в том же бассейне (области кровоснабжения магистрального сосуда головы) нарушения мозгового кровообращения в течение 28 дней после дебюта инсульта диагностируют рецидивирующий инсульт, в более поздние сроки – повторный инсульт.

В клинической картине ишемического инсульта, как правило, превалирует очаговая неврологическая симптоматика, хотя в ряде случаев он может дебютировать головной болью, рвотой, утратой сознания, эпилептическими припадками. Характер и степень выраженности очаговой симптоматики зависят от бассейна выключенной артерии, состояния коллатерального кровообращения и глубины ишемического поражения.

Окклюзия внутренней сонной артерии может проявляться монокулярным нарушением зрения на стороне окклюзии (за счет нарушения кровообращения в глазничной артерии) в сочетании с контралатеральным гемипарезом или гемиплегией (альтернирующий оптикопирамидный синдром), гемигипестезией; афазией при поражении доминантного полушария; анозогнозией, аутотопагнозией при поражении субдоминантного полушария; парезом взора; возможно развитие гемианопсии.

Окклюзия средней мозговой артерии, в зависимости от ее степени и локализации (рис. 84, 85), проявляется различной клинической симптоматикой. Полная закупорка ствола до места отхождения глубоких ветвей обусловливает обширное повреждение и проявляется глубоким нарушением сознания вплоть до комы, гемипарезом или гемиплегией (чаще по брахиофациальному типу), гемианестезией, парезом взора, гемианопсией, афазией (при поражении доминантного полушария), анозогнозией и аутотопагнозией (при поражении субдоминантного полушария).

Окклюзия передней мозговой артерии проявляется следующими симптомами: гемиплегия или гемипарез с преимущественным поражением ноги, значительное повышение мышечного тонуса, глубоких рефлексов, появление хватательного рефлекса; гемигипестезия с преимущественным нарушением чувствительности на ноге; моторная афазия, обычно преходящая, при поражении доминантного полушария. При поражении передних отделов лимбической области и гипоталамуса развиваются нарушения психики, памяти, эмоций. Возможно нарушение координации по типу астазии-абазии.

Рис. 84. Магнитно-резонансная томография головного мозга, Т2-взвешенное изображение. Постишемические изменения вещества головного мозга правых лобной, височной и теменной долей – последствия ишемического инсульта в бассейне правой средней мозговой артерии

Рис. 85. Бесконтрастная трехмерная время-пролетная магнитно-резонансная ангиография сосудов головного мозга. Отсутствие MP-сигнала от тока крови в области сегмента М1 правой средней мозговой артерии и дистальных ее отделов – тромбоз средней мозговой артерии

Окклюзия позвоночной артерии ведет к развитию синдрома, структура которого определяется степенью вовлечения различных ее ветвей. Чаще всего симптоматика обусловлена поражением продолговатого мозга, инфарктом мозжечка или спинного мозга. Поражение ствола мозга приводит к развитию различных альтернирующих синдромов. Возможности коллатерального кровотока оптимальны при окклюзии экстракраниального отдела. В этом случае коллатеральный кровоток возможен из противоположной позвоночной артерии, ветвей наружной сонной и подключичной артерий. При окклюзии интракраниального отдела возможности компенсации ограниченны и глубина поражения более тяжелая.

Окклюзия базилярной артерии характеризуется развитием двусторонних очаговых симптомов. Обширная окклюзия базилярной артерии отличается особо тяжелым течением и ведет к развитию инфаркта, распространяющегося на обе половины моста, с поражением корково-ядерных и корково-спинномозговых путей. Клинически он проявляется развитием синдрома «locked-in» (синдрома «запертого человека»). Для такого инфаркта характерна утрата всех двигательных функций (тетраплегия в сочетании с псевдобульбарным синдромом) при сохранении лишь отдельных движений, чаще всего глазных яблок, при этом больной находится в сознании.

Окклюзия задней мозговой артерии ведет к развитию гомонимной гемианопсии (часто с сохранением центрального зрения), зрительной агнозии (при поражении наружных отделов доминантного полушария), нарушений памяти (при поражении задней лимбической области в медиобазальных отделах височной доли); алексии, легкой сенсорной или амнестической афазии (при поражении височной области доминантного полушария); таламического синдрома Дежерина – Русси (гемианестезия, спонтанная боль, гиперпатия, «таламическая рука», гемиатаксия, псевдоатетоз); гемиплегии; пареза взора вверх, зрачковых нарушений; крупноразмашистого тремора. Поражение обеих задних мозговых артерий приводит к развитию корковой слепоты через период «туннельного» зрения.

Геморрагический инсульт – это внутричерепное кровоизлияние, возникающее в результате разрыва патологически измененных сосудов мозга (рис. 86, 87). Актуальность геморрагического инсульта связана прежде всего с высоким уровнем летальности (до 80 %). В зависимости от локализации гематомы выделяют паренхиматозное, субарахноидальное, вентрикулярное, паренхиматозно-субарахноидальное, паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияния.

Наиболее частой причиной геморрагического инсульта является артериальная гипертензия в сочетании с атеросклеротическим поражением артерий мозга (около 70 % случаев). На втором месте по частоте стоят случаи кровоизлияния, развившегося на фоне артериальной гипертензии без атеросклеротического поражения артерий мозга (около 15 % случаев). Разрыв аневризмы является причиной кровоизлияния примерно в 10 % случаев.

В патогенезе кровоизлияний при артериальной гипертензии главную роль играют гипертонические кризы, в результате которых возникают морфологические изменения внутримозговых сосудов и нарушения их целостности. Как правило, это только надрывы стенки с образованием милиарных аневризм, реже – полные разрывы. Атеросклеротические изменения артерий без артериальной гипертензии не приводят к кровоизлияниям.

К геморрагическим инсультам также относятся спонтанные церебральные гематомы. Они возникают в молодом возрасте (20–30 лет) у практически здоровых людей. Локализуются внутримозговые гематомы преимущественно в белом веществе. Причиной развития гематомы являются артериовенозные мальформации, представляющие собой врожденный дефект сосудистой системы.

Рис. 86. Компьютерная томография головного мозга. Геморрагический инсульт в левой затылочной доле с прорывом крови в желудочковую систему головного мозга

Рис. 87. Компьютерная томография головного мозга. Обширная гематома правого полушария головного мозга с прорывом крови в боковые желудочки – паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние

Как правило, внутричерепное кровоизлияние развивается внезапно, на фоне полного здоровья. Реже ему предшествуют головные боли, схожие с приступом мигрени или внутричерепной гипертензии, иногда возникают эпилептические припадки. Кровоизлияние чаще развивается днем, во время активной деятельности, нередко ему предшествует тяжелая физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение.

Острая форма внутримозгового кровоизлияния клинически дебютирует комой с нарушением функций жизненно важных систем (сердечно-сосудистой и дыхательной). Часто наблюдается повторная рвота. При неполной утрате сознания наблюдается психомоторное возбуждение. Характерны выраженные вегетативные нарушения: гиперемия (иногда бледность) кожи лица, шеи, профузное потоотделение, акроцианоз. Пульс напряженный, редкий. Артериальное давление может достигать очень высоких цифр, быть стойким и трудно поддаваться коррекции медикаментозными средствами, что является плохим прогностическим признаком. Уже в первые сутки может развиться центральная гипертермия до 41 °С. Около 80 % больных умирают в первые сутки. Подострая форма наблюдается у 25 % больных и характеризуется менее бурным развитием неврологической симптоматики. Хроническое течение геморрагического инсульта отмечается у 10 % больных с латеральными гематомами. Этой форме свойственно медленное (на протяжении нескольких недель) нарастание неврологических симптомов, течение заболевания медленно прогрессирующее или волнообразное, периоды ухудшения сменяются периодами улучшения общего состояния, напоминая течение опухоли мозга. Хотя считается, что хроническое течение протекает более благоприятно, летальность достигает 60 %.

Клиническая картина геморрагического инсульта складывается из общемозговых, очаговых и менингеальных симптомов. Наиболее частым симптомом является гемиплегия, обычно сочетающаяся с центральным парезом мимической мускулатуры и языка. Обычно паретические нарушения в руке выражены в большей степени, чем в ноге. Моноплегия бывает редко. Тетраплегия отмечается у 10 % больных. В этом случае заболевание начинается особенно остро, быстро развивается глубокая кома, большинство пациентов умирают. На аутопсии выявляются большие гематомы с прорывом крови в желудочки мозга, дислокация ствола с ущемлением в большом затылочном отверстии. При этом в стволе мозга возникают множественные небольших размеров вторичные кровоизлияния. В первые часы кровоизлияния развивается мышечная гипотония в парализованных конечностях, которая в последующем сменяется мышечной гипертонией. Для кровоизлияния в мозг характерно приступообразное повышение мышечного тонуса, названное С. Н. Давиденковым горметонией. Горметонические судороги наблюдаются при полушарных кровоизлияниях с прорывом крови в желудочки мозга. Выявить нарушения чувствительности (чаще всего гемигипестезию) можно только у больных с сохраненным сознанием. Судорожные припадки наблюдаются примерно у 1 % больных с внутричерепной гематомой. Менингеальные симптомы появляются уже через несколько часов после кровоизлияния. С большим постоянством определяется симптом Кернига, в то время как ригидность мышц затылка может отсутствовать.

Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние развивается вследствие поражения сосудов мозга и (или) его оболочек при многих заболеваниях: гипертонической болезни и атеросклерозе, инфекционных заболеваниях, экзо– и эндогенных интоксикациях, но в большинстве случаев (50–60 %) причиной спонтанного субарахноидального кровоизлияния являются аневризмы или артериовенозные мальформации.

В клиническом течении разорвавшихся аневризм выделяют три периода: догеморрагический, геморрагический, постгеморрагический.

Догеморрагический период имеет ряд особенностей, на которые следует обращать внимание. Примерно у половины больных обнаруживаются следующие клинические проявления:

– локальные головные боли (особенно в области лба, носа и глазницы), часто иррадиирующие в глазное яблоко, а у ряда больных сочетающиеся с менингеальными симптомами продолжительностью до 2–3 сут;

– приступы мигрени (особенно офтальмоплегической и ассоциированной) с поздним началом у больных старше 40 лет;

– эпилептические припадки – первично-генерализованные и парциальные, которые начались без видимой внешней причины, особенно у больных старше 35 лет;

– приступы несистемного головокружения у молодых людей, не сопровождающиеся колебаниями артериального давления;

– преходящая (продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней) очаговая неврологическая симптоматика неясного генеза.

Геморрагический период включает первые три недели с момента разрыва аневризмы. Разрыв аневризмы происходит внезапно. Факторами, провоцирующими его, являются физическое или психоэмоциональное напряжение, алкогольная интоксикация и др. В ряде случаев установить провоцирующий фактор не удается.

Клиническая картина складывается из общемозговых, оболочечных, в меньшей степени – очаговых симптомов в сочетании с характерными изменениями ликвора.

Из общемозговых симптомов наиболее частым и постоянным является интенсивная головная боль, которая может быть диффузной или локальной. В последнем случае она сосредотачивается преимущественно в области лба, виска, затылка, часто иррадиируя в глаз, переносицу. Сильная головная боль обычно держится в течение первых 7–8, реже – 10–12 дней. Головная боль упорная и с трудом купируется анальгетиками. В дальнейшем головная боль постепенно стихает и проходит полностью к концу третьей недели. У части больных возникают упорные боли в задней части шеи и позвоночнике, обусловленные раздражением корешков спинного мозга излившейся кровью. Головная боль часто сочетается с тошнотой и рвотой.

Рвота имеет типичный характер так называемой «мозговой» рвоты, т. е. развивается вне связи с приемом пищи и не приносит облегчения. У большинства больных наблюдаются нарушения сознания различной длительности. Психомоторное возбуждение, выраженная дезориентация в месте, времени и собственной личности, спутанность сознания, снижение памяти считаются характерными симптомами субарахноидального кровоизлияния. Часто развиваются эпилептические припадки.

Менингеальные симптомы появляются рано. Прямые менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, Кернига, Брудзинского и др.) выявляются у 74 % больных. Степень их выраженности может быть различной. Чаще (86 %) наблюдаются косвенные признаки раздражения мозговых оболочек (гиперестезия органов чувств, болезненность при перкуссии скуловых дуг и др.).

Степень выраженности, частота и характер очаговой неврологической симптоматики определяются, прежде всего, локализацией и типом сосудистой патологии – мешотчатая аневризма или артериовенозная мальформация.

Очаговые симптомы при разрыве мешотчатой аневризмы представлены в основном изолированным поражением корешков черепных нервов, в первую очередь глазодвигательного нерва, которое наблюдается только при разрыве аневризмы супраклиноидной части внутренней сонной или задней соединительной артерии. Поражение вещества мозга нехарактерно для субарахноидального кровоизлияния, обусловленного разрывом аневризмы, и происходит только при наличии сопутствующих внутримозговых гематом или ишемических нарушений (в результате развития ангиоспазма). У больных с разрывами аневризмы и синдромом субарахноидального кровоизлияния часто наблюдается поражение гипоталамуса, приводящее к нарушению функций гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы.

Преобладание нарушений сознания характерно для массивных субарахноидальных кровоизлияний, чаще при разрыве аневризмы передней соединительной артерии. Изолированный менингеальный синдром наблюдается в основном при ограниченных базальных и конвекситальных кровоизлияниях. Сочетание оболочечных симптомов с очаговой неврологической симптоматикой, как правило, наблюдается у больных при разрыве сосуда артериовенозной мальформации (67 %) и очень редко – мешотчатой аневризмы (4 %). Выявление этого синдрома у больных с разрывом мешотчатой аневризмы свидетельствует о развитии очагов ишемии, обусловленных регионарным ангиоспазмом. Эпилептический синдром наблюдается у 18 % больных при разрыве аневризмы и только у 3 % – артериовенозной мальформации.

Клинические проявления гипоталамических расстройств представлены повышением артериального давления (до 240/110 мм рт. ст. и выше), тахикардией, гипертермией, изменениями дыхания по диэнцефальному типу (частое, более 40 в минуту, правильное дыхание), возникновением гипергликемии и азотемии, развитием трофических нарушений, характеризующихся появлением мацераций, быстро переходящих в изъязвления и пролежни, которые могут возникать как в типичных местах, так и на участках кожи, не подверженных давлению. Отмечается прогрессирующее общее истощение больного.

Судьба больного с разрывом внутричерепной аневризмы в значительной степени определяется наличием и степенью выраженности артериального ангиоспазма. Ангиоспазм развивается вследствие повреждения стенки, а также воздействия гуморальных факторов, высвобождающихся в результате каскадных реакций органического протеолиза (катехоламинов, серотонина, простогландинов, продуктов распада фибрина), вызывающих, в частности, стойкий отек стенки сосуда с сужением его просвета. В зоне ангиоспазма резко возрастает сосудистое сопротивление, снижается перфузионное давление и развивается ишемия мозга, которая может привести к тяжелому повреждению мозговой ткани и возникновению инфаркта.

Инсульт смешанного типа

В большинстве случаев под инсультом смешанного типа понимают ишемический инсульт с последующей геморрагической трансформацией ишемического очага (внутримозговым кровоизлиянием). Тактика лечения определяется в зависимости от преобладания ишемического либо геморрагического компонента инсульта.

Стремительный сбой кровотока в полушариях называется в медицине острым нарушением мозгового кровообращения, сокращённо ОНМК. Такой медицинский вердикт несколько лет назад был свойственным исключительно людям пенсионного возраста, однако в нынешнее время на фоне неблагоприятной экологии, распространённости пагубных привычек и многих других негативных факторов возраст пациентов с таким диагнозом существенно снижается.

В этой статье расскажем, в чём суть вердикта «ОНМК» с медицинской точки зрения, рассмотрим причины появления патологии, виды нарушений мозговой циркуляции крови, специфику диагностирования, особенности лечения болезни, возможные её последствия и реабилитационные мероприятия по восстановлению заболевшего.

Суть понятия

Такая дословная расшифровка диагноза «ОНМК», как острое нарушение мозгового кровообращения, не всегда понятна среднестатистическому человеку, не имеющему отношения к здравоохранению. Чтобы понять, что это такое в медицине, чем опасен такой прецедент и какие процессы происходят в головном мозге при возникновении ОНМК, стоит немного углубиться в физиологию функционирования органа.

Головной мозг – наиболее безукоризненный орган, сосуды которого при нормальной функциональности обеспечивают циркуляцию крови в требуемых для жизнедеятельности масштабах. Сбои мозгового кровообращения – это сложная патология, которая отображается на абсолютно всех сферах человеческой жизни, так как мозг отвечает за все мыслительные, двигательные, речевые, слуховые и другие процессы в организме.

В нормальном режиме сосуды мозга имеют упругую и эластичную структуру, которая позволяет им сжиматься и расширяться, гарантируя адекватный ток крови в полушариях. Если в голове человека, вследствие наружных или внутренних причин, нарушается кровообращение, мозг или определённый его участок начинает испытывать дефицит жизненно важных компонентов и кислорода, что отображается на его функционировании в негативную сторону, а соответственно, и на жизнедеятельности заболевшего.

Простыми словами, понятными обычному человеку, аббревиатура ОНМК, может быть интерпретирована как инсульт: процесс, при котором в полушариях формируются секторы отмершей ткани или гематомы, вследствие чего диагностируются константные сбои деятельности мозга.

Причины генезиса болезни

ОНМК, как недуг сложнейшего уровня опасности, зачастую развивается на фоне имеющихся в организме патологий, к которым медицина причисляет следующие процессы:

1. , со стремительными перепадами АД.
2. Врождённые или нажитые патологии сердечно-сосудистой системы организма.
3. Атеросклеротические процессы в сосудах обширного типа.
4. Воспалительные процессы в сердце или структуре кровеносных магистралей.
5. Потеря сосудистыми руслами тонуса и эластичности.
6. Тромбоэмболия.
7. Болезни крови.
8. Сахарный диабет.
9. Перенесённый ранее инфаркт.

К дополнительным факторам, которые могут спровоцировать развитие патологии в сочетании с вышеописанными прецедентами, медицина причисляет следующие социально-субъективные обстоятельства:

1. Возраст человека. Природный процесс старения организма затрагивает абсолютно все его сферы, в том числе и сосуды, которые теряют со временем эластичность и упругость. Более склонными к ОНМК являются люди пенсионного возраста, однако прецеденты в последнее время нередко поражают и более молодых людей.
2. Употребление алкогольных напитков, особенно в чрезмерном количестве, и курение.
3. Избыточная масса тела, которая влечёт за собой или является следствием проблем сердечно-сосудистого характера.
4. Малоподвижный, инертный стиль жизнедеятельности, низкий уровень физической активности.
5. Нерациональное питание, которое способствует развитию атеросклероза и тромбоза.
6. Неблагоприятная экологическая обстановка.
7. Регулярное присутствие психоэмоциональных раздражителей на фоне низкого порога стрессоустойчивости человека.

В комплексном сочетании патологических процессов в организме и факторов, способствующих развитию ОНМК, вероятность возникновения болезни увеличивается в несколько раз.

Виды нарушений МК

Согласно медицинской классификации, нарушения мозгового кровообращения делятся на две основных категории:

1. Острое течение патологии или инсульт. ОНМК проявляются внезапно, могут иметь длительный или быстротечный характер.
2. Нарушения хронического характера, возникающие преимущественно или гипертонии, которые характеризуются продолжительным развитием и постепенным прогрессированием.

Острые нарушения

В свою очередь, ОНМК имеет подраспределение на два основных стандарта, наиболее распространённых по своему течению:

1. Ишемическое развитие патологии. Характеризуется закупоркой или частичным сужением кровеносного русла, вследствие чего отдельный сегмент мозга или несколько его участков испытывают дефицит крови с последующим отмиранием тканей.
2. Геморрагическое течение недуга является прецедентом, при котором происходит разрыв сосуда или внутримозговой гематомы с последующим кровоизлиянием.

При острейшем течении, патология требует незамедлительного лечения, так как риск летального исхода для пациента критически велик. Задача медиков определить в кратчайший период, какой тип болезни у пациента, так как от этого варьируется методология лечения.

Нарушения геморрагической категории

ОНМК по геморрагическому типу – это прецедент, который зачастую проявляется молниеносно и неожиданно, представляет собой кровоизлияние в полушария. Предшествует излиянию чаще всего резкое возвышение АД, в результате чего оболочки сосудов пропитываются плазматическим веществом, что приводит к их деструкции, потере эластичности и снижению сопротивляемости.

Результатом прецедента может выступать разрыв сосуда с последующим формированием гематомы в полушариях или излияние крови в субарахноидальную зону.

Зачастую ОНМК геморрагической категории прогрессируют в дневное время суток на фоне значительного перенапряжения организма. Стартовым проявлением патологии выступает резкая головная боль интенсивного характера, которая сопровождается тошнотой и рвотными рефлексами. Параллельно больной теряет жизненно важные реакции, может наступить сегментный паралич тела, сознание человека становится спутанным, нередко человек падает в обморок.

Сбои кровообращения ишемического класса

ОНМК по ишемическому типу развивается чаще всего на фоне высокоинтенсивных нагрузок физического или эмоционального плана, а также может выступать последствием атеросклеротических формирований в сосудистых магистралях. В категорию риска входят люди, имеющие в патогенезе проблемы сердечно-сосудистого характера и пациенты с диагнозом «сахарный диабет». Этот тип патологии является более распространённым, чем предыдущий, диагностируется, согласно статистике, у восьмидесяти пяти процентов заболевших.

Патология ишемической категории представляет собой дефицит поставляемого в полушария кислорода, на фоне тромбоза определённой артерии и сосуда с дальнейшим отмиранием клеток и тканей, которые лишены питания.

Основная симптоматика такого прецедента заключается в интенсивных , нарушениях речи и двигательных функций, при этом выраженность признаков болезни напрямую зависит от фактора, насколько объёмные очаги поражения мозга.

Методология конкретизации диагноза

Предварительный диагноз «ОНМК» больному квалифицированный специалист сможет поставить сразу же после его поступления в медучреждение на основании специфической симптоматики недуга. Несмотря на это, больному предстоит пройти ряд аппаратных и лабораторных исследований, которые помогут детализировать специфику течения патологии, её вид, локализацию и объёмы повреждённых сегментов мозга, с целью определения адекватной методологии лечения.

Для подтверждения и конкретизации диагноза будут назначены следующие процедуры:

1. Развёрнутый биохимический анализ с целью определения коэффициента глюкозы и ферментов в крови, критериев её свёртываемости.
2. Компьютерная или магнитно-резонансная томография назначается для определения локализации и масштабов повреждённых зон мозга. Второй вариант диагностики является более точным на ранних периодах диагностирования проблемы, при этом КТ позволяет получить корректную информацию о сосудах мозга, если после начала приступа прошло более суток.
3. Ангиография, в комплексном сочетании с другими методами исследования, позволяет оценить состояние поражённых патологией сосудов, точное местонахождение проблемного участка кровеносной магистрали, определить степень её утончения.
4. Пункция спинномозговой жидкости назначается в тех случаях, если нет возможности определить тип кровоизлияния посредством современной аппаратной диагностики. При ОНМК геморрагической категории в спинномозговой жидкости будут присутствовать компоненты крови.

На основании аппаратных обследований больному выставляется диагноз ОНМК, в соответствии со стандартами Международного классификатора болезней последней редакции. При этом шифровка патологии зависит от нарушений, которые спровоцировали её прогрессирование:

1. Шифр G45 выставляется пациенту при утверждении патологии, характеризующейся временным течением на фоне транзисторных атак церебральной этиологии.
2. Маркировка болезни I63 применяется в ситуациях, когда диагностирован факт .

1. Код по МКБ-10 ОНМК I64 свидетельствует о наличии у пациента геморрагического инсульта критической категории, с отсутствием реагирования болезни на терапевтические мероприятия, при этом вероятность летального исхода чрезвычайно велика.

Лечение

При остром нарушении мозгового кровообращения неотложная помощь медиков – это шанс больного выжить, максимально снизить вероятность осложнений и по максимуму восстановить свою жизнедеятельность. Наиболее эффективными при развитии ОНМК являются первые шесть часов после старта патологического процесса, которые в медицине называются «терапевтическим окном»: в этот временной промежуток воздействие лечебных мероприятий даёт максимально эффективные результаты, есть вероятность предупредить необратимые процессы в мозге.

Первая помощь при ОНМК предусматривает следующие действия:

1. Вызвать бригаду скорой помощи.
2. Обеспечить доступ больному приток свежего воздуха, ослабить сдавливающие элементы одежды, если они имеются.
3. Уложить заболевшего на горизонтальную поверхность, при этом следить, чтобы больной в случае рвоты не захлебнулся исходящими массами. Постараться избегать любых движений больного, особенно резких, чтобы не спровоцировать усугубление его состояния.
4. Если есть в наличии тонометр – измерить давление, при критически высоких показателях до приезда скорой можно дать больному препарат гипотензивного воздействия.

Дальнейшие лечебные мероприятия выполняются исключительно медработниками. При поступлении больного в стационарное отделение его госпитализируют в реанимацию. Терапевтическая практика предусматривает как медикаментозное, так и хирургическое лечение, в зависимости от формы патологии. Оперативное вмешательство предусмотрено медициной в тех ситуациях, когда имеется мозговое кровоизлияние или гематомы в полушариях, угрожающие жизни.

При ОНМК врачебный порядок оказания медицинской помощи подразумевает соблюдение определённых правил:

1. Обеспечить больному покой как физического, так и эмоционального плана.
2. Принять меры по нормализации давления.
3. Устранить или минимизировать отёчность мозга.
4. При имеющихся проблемах с дыхательной дееспособностью, подключить больного к прибору аппаратного вентилирования лёгких.
5. Осуществить .

Методология назначения медикаментозных средств отличается в зависимости от типа патологии. При ишемическом развитии недуга медицина предусматривает назначение пациенту препаратов для восстановления сердечно-сосудистой деятельности, нормализации АД, средств для понижения внутричерепного давления. При геморрагическом течении болезни зачастую применяется антибиотикотерапия в комплексе с антигипертензивными, противоотёчными и седативными средствами.

Выбор методологии лечения и спектра лекарственных средств осуществляется исключительно на основании точного диагноза. В медицинском учреждении предусматривается применение препаратов для введения внутривенно или инъекционным способом, после выписки пациенту зачастую назначаются лекарства в таблетированных формах.

Восстановительные мероприятия после ОНМК

Острое нарушение кровообращения в мозге – это патология, которая редко проходит бесследно для пациента. Зачастую больному после перенесённого прецедента предстоит длительная реабилитация, так как даже самые эффективные и современные методы лечения позволяют только стабилизировать состояние больного и предотвратить прогрессирование недуга, но никак не восстановить его жизненную функциональность и активность.

Специфика реабилитации пациента зависит от вида нарушений, которые спровоцировала болезнь, может предусматривать следующие направления:

1. Восстановление двигательной дееспособности человека. Помогают восстановить двигательные функции специальные массажи, которые назначаются практически с первых дней после прихода больного в сознание, а также посильные упражнения для определённых групп мышц.
2. Занятия с логопедом, если у больного появились проблемы с речевым аппаратом.
3. Прохождение систематических курсов физиотерапевтических процедур, имеющих не только лечебное действие, но и профилактическое подспорье, с целью предотвращения рецидивов.
4. Медикаментозная терапия. Лечение ОНМК предусматривает приём препаратов больным в реабилитационный период, с целью предотвращения возникновения рецидивов патологии.
5. Мыслительные тренировки, которые заключаются в заучивании стихов, чтении литературы.

Дополнительно, в реабилитационный период и на протяжении дальнейшей жизни, больному необходимо придерживаться здорового образа жизни с отказом от пагубных привычек, рационализацией питания, избеганием стрессовых ситуаций.

Нередкими являются случаи, когда человек, после пережитого ОНМК остаётся прикованным к кровати. В таких ситуациях основной уход и реабилитационные процедуры ложатся полностью на плечи родных и близких. Лежачим больным, несмотря на безысходность ситуации, положены обязательные массажные процедуры, которые являются профилактикой пролежней, приём медикаментозных препаратов и строгое выполнение рекомендаций докторов.

Последствия ОНМК

Нарушения мозгового кровообращения острого течения зачастую имеют неутешительные прогнозы для больного в виде сложнейших последствий, которые отображаются на дальнейшей жизнедеятельности человека.

Согласно статистическим данным, в тридцати процентах случаев ОНМК имеет код по МКБ-10 I64, что грозит больному летальным исходом или тяжёлой инвалидностью с последующей невозможностью восстановления. Часть таких пациентов остаётся абсолютно беспомощной, теряет возможность обслуживать себя в быту, а иногда и способность мыслить, ориентироваться во времени и пространстве. Для некоторых больных с таким диагнозом существует вероятность частичного восстановления, если обращение в медицинское учреждение было осуществлено в кратчайший период, терапевтические мероприятия дали действительные и эффективные результаты.

Если патологический процесс относится к категориям G45 и I63 по международной классификации, последствия болезни будут зависеть от степени повреждения мозговых тканей и их объёма, а также субъективных особенностей организма пациента, таких как возраст, физическое состояние, сила воли и другие, которые непосредственно влияют на восстановительные процессы.

Самыми распространёнными последствиями ОНМК являются:

1. Систематические потери сознания в послереабилитационном периоде.
2. Регулярные головные боли и головокружения.
3. Нарушения речи. Расстройства речевой функциональности могут быть как временными, поддающимися восстановлению, так и невозвратного характера.
4. Ухудшения слуха, зрения, обоняния или осязания.
5. Периодические проблемы с ориентацией в пространстве или утраты равновесия.
6. Приступы судорог.
7. Поведенческие и психоэмоциональные расстройства.

Важным процессом в послегоспитальный период является сила воли пациента, его стремление вернутся к прежней жизни, а также адекватная эмоциональная, психологическая и физическая поддержка близких людей. В реабилитационный период, если сегменты мозга не подверглись невозвратным процессам, необходимо совместить усилия больного и родных, в соответствии с рекомендациями докторов, чтобы максимально восстановить дееспособность человека, снизить вероятность повторного развития патологии, уменьшить негативные последствия недуга.

При каких обстоятельствах можно предположить наличие ОНМК?

Острое нарушение мозгового кровообращения – это прецедент, который опасен своими последствиями, потому очень важно определить развитие патологии на стартовом этапе, вовремя начать восстановительную терапию.

Заподозрить развитие патологии можно по следующим признакам:

1. Частичная или полная утеря чувствительности в конечностях и в лицевой области, особенно односторонней категории.
2. Стремительное ухудшение зрения с возможной резкой слепотой на один или оба глаза одновременно.
3. Ухудшение речи, проявляющееся потерей смысловой связи между предложениями или дефектами произношения.
4. Координационная дестабилизация человека.
5. Разлады сознания.
6. Пронзительная головная боль, утрата равновесия, головокружение.

Эти признаки являются специфическими показателями ОНМК, при появлении которых человеку необходимо вызвать в срочном порядке скорую помощь для прохождения обследования.

Подведём итоги

Сложная для понимания аббревиатура ОНМК – это медицинское название инсульта, который причисляется к наиболее опасным для здоровья и жизни проявлениям проблем сердечно-сосудистой категории. ОНМК занимает, согласно статистическим данным, второе место по смертности в мире, потому о его проявлениях, симптоматике и профилактике должен знать каждый человек, который беспокоится о своём здоровье.

Несмотря на тяжесть лечения патологии, она имеет несложные методы превенции, даже если человек находится в группе риска по развитию инсульта. Самое важное правило профилактики – ведите здоровый образ жизни, регулярно обследуйтесь в медицинских учреждениях, принимайте своевременные меры по устранению любых негативных проявлений организма, и вероятность избежать диагноза ОНМК для вас увеличится в несколько раз.

Навигация

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), или инсульт, приводит к массовой гибели клеток головного мозга. Даже при благоприятном развитии ситуации это чревато серьезными негативными последствиями для организма. Осложнения инсульта могут быть спровоцированы патологическим процессами в головном мозге или вынужденным длительным нахождением пострадавшего в бездвижном состоянии. Правильная организация раннего и позднего реабилитационных периодов позволяет избежать многих проблем.

Последствия нарушения мозгового кровообращения

Некоторые осложнения после перенесенного инсульта возникают практически в 100% случаев. Если знать, чего ожидать от развития определенной формы патологии, можно вовремя начать профилактические действия. Простые мероприятия снизят потенциальные риски, сведут к минимуму выраженность негативных последствий и повысят эффективность реабилитационного периода.

Ишемический инсульт

На него приходится около 80% случаев ОНМК. В плане восстановления – это самая благоприятная форма экстренного состояния. При своевременном выявлении проблемы и проведении профильной терапии можно рассчитывать на устранение возникших осложнений и возвращение пациента к активной жизни.

После ишемического инсульта могут развиться такие явления:

• парез или паралич руки, ноги, обеих конечностей с одной стороны тела;
• нарушение координации, сложности с ориентацией в пространстве;
• проблемы с восприятием и пониманием услышанного;
• снижение двигательной активности, потеря контроля над телом;
• нарушение артикуляции;
• потеря или снижение восприимчивости к боли, холоду, теплу;
• отсутствие элементарных бытовых навыков;
• совершение неадекватных действий, которые могут принести вред самому пациенту или окружающим;
• апатия, пассивность, депрессия;
• слабоумие и потеря памяти.

Перечисленные состояния развиваются в течение 3-4 недель после ишемического инсульта. Они могут появляться отдельно или в комплексе. Их выраженность и стойкость зависят от степени поражения тканей головного мозга.

Геморрагический инсульт

Развивается в 20% случаев. Треть пациентов умирает от кровоизлияния в мозг и следующих за ним осложнений. Большая часть пострадавших даже не успевает получить экстренную помощь. Даже при благоприятном прогнозе из-за повышенной агрессивности состояния речь здесь идет о более серьезных последствиях.

Частые результаты инсульта геморрагического типа:

• поражение жизненно важных центров, которое приводит к смерти пациента даже при условии вовремя начатого профильного лечения;
• сопор, переходящий в кому;
• паралич или парез рук и ног вплоть до полного обездвиживания;
• потеря глотательного рефлекса;
• болевой синдром;
• отсутствие способности логически мыслить и адекватно реагировать на происходящее;
• развитие вегетативного состояния или глубокая инвалидность;
• утрата способности говорить и воспринимать информацию.

Вероятность негативного исхода геморрагического инсульта у мужчин и женщин примерно одинакова, но дамы намного хуже переносят критический и восстановительный периоды болезни. У них чаще возникают осложнения на фоне удара, высок риск развития повторного ОНМК.

Кровоизлияние в субарахноидальное пространство

Инсульт, который поражает подпаутинные пространства головного мозга, чаще всего становится результатом травмы головы. Это еще одно крайне опасное состояние. Оно характеризуется высоким процентом смертности и практически всегда сопровождается развитием дополнительных проблем.

Потенциальные осложнения и последствия субарахноидального кровоизлияния:

• головного мозга с последующим развитием их ишемии;
• скопление жидкости в головном мозге;
• патологические процессы в органах и системах в результате поражения жизненно важных центров;
• головная боль и тошнота, переходящие в эпилептические припадки;
• ухудшение памяти, нарушение внимания, отсутствие способности сосредотачиваться на каких-то моментах;
• риск формирования аневризмы и ее последующего разрыва.

Смертность при данном типе инсульта наблюдается в 60% случаев. Если оказанная помощь позволила вывести пострадавшего из критического состояния, вероятность развития у него осложнений составляет 100%.

Ранние осложнения ОНМК

Осложнения ишемического инсульта и геморрагической формы болезни развиваются по одному сценарию. Степень и агрессивность проявлений зависят от размера участка пораженных тканей и качества оказанной первой помощи. Многие из этих последствий представляют дополнительную опасность для жизни и здоровья пациента.

Сопор и кома

Сопор – состояние глубокого угнетения – характеризуется сильной подавленностью пациента. Он не идет на контакт, его зрачки плохо реагируют на свет. Человек не ощущает боли, апатичен. Чаще всего явление оказывается результатом поражения правого полушария головного мозга.

Если вовремя не начать лечебные мероприятия, развивается кома. Тонус сосудов нарушается, пострадавший теряет сознание, не реагирует на раздражители. В случае тяжелого поражения тканей мозга наступает смерть.

Отек мозга

Сопровождается рвотой и тошнотой, сильной головной болью, нарушением походки, провалами в памяти. Появляются проблемы с артикуляцией, дрожь в руках сменяется судорогами и ступором. Пациент теряет сознание, у него нарушается дыхание. Состояние развивается в течение двух суток после удара, пик симптоматики приходится на 3-5 сутки. На начальных стадиях проблема решается путем проведения консервативного лечения, в запущенных случаях требуется хирургическое вмешательство.

Пневмония

Существует две причины развития осложнения. В первом случае из-за нарушения глотания кусочки пищи попадают в дыхательные пути и нарушает естественное течение процессов. Во втором – сбои в работе органов дыхания развиваются на фоне застоя крови из-за вынужденного длительного положения тела пациента. Профилактика явлений состоит в соблюдении правил кормления больного и проведении дыхательной гимнастики.

Паралич

Нарушение двигательной активности бывает полным и частичным. Чаще всего оно затрагивает половину тела, противоположную пораженному полушарию головного мозга. Предотвратить такое развитие событий практически невозможно. Сразу после выхода пациента из критического состояния начинаются восстановительные мероприятия.

Повторный инсульт

В период восстановления после ишемического инсульта может развиться форма болезни. Эти риски повышаются в случае повышенного давления, гипертонуса сосудов, инфекционных заболеваний и патологий сердца у пострадавшего. Халатное отношение человека к своему здоровью также представляет опасность.

Пролежни

Отсутствие физической активности приводит к сбою биологических процессов в теле человека. Это может стать причиной омертвения тканей, хрящей и костей. Профилактика патологии состоит в регулярной смене положения тела больного, обработке проблемных участков камфорным спиртом и их легком массаже.

Психические расстройства

Такие проблемы часто возникают при поражении лобных долей головного мозга. Они выражаются капризностью, агрессивностью, раздражительностью или тревожностью пострадавшего. Многие пациенты после ОНМК страдают от нарушений сна. У некоторых отмечается заострение каких-то черт характера, развиваются признаки слабоумия.

Стрессовые нарушения

Резкое повышение уровня стрессовых гормонов чревато развитием инфаркта миокарда и язвы желудка. У многих пациентов отмечается нарушение сердечного ритма, которое усиливается из-за сбоев минерального обмена. Еще одним последствием реакций становится снижение функциональности иммунной системы, что увеличивает вероятность развития сепсиса.

Отсроченные осложнения ОНМК

Такие осложнения после инсульта в основном сказываются негативным образом на качестве жизни пострадавшего. При игнорировании состояний возникает опасность для здоровья и жизни человека. Качественная профилактика и своевременное выявление патологий – залог снижения риска глубокой инвалидизации больного.

Тромбоз и тромбоэмболия

Замедление обменных процессов и сниженная интенсивность тока крови приводят к формированию тромбов. Эти сгустки попадают в кровоток и могут стать причиной закупорки сосудов. Кровь перестает поступать к тканям отдельных частей тела, развивается некроз. Начальные стадии состояния не имеют клинических признаков, что повышает опасность явления. Профилактика тромбоза состоит из соблюдения диеты, массажа, физической активности (хотя бы пассивной), приема медикаментов.

Депрессия и апатия

Угнетенное состояние пациента негативным образом сказывается на качестве реабилитации. В некоторых случаях это даже чревато появлением суицидальных мыслей, неадекватным поведением.

Нарушения речи

Возникает на фоне паралича лицевой мускулатуры. С помощью простых и доступных упражнений с этим состоянием можно успешно бороться. Сначала работу ведет логопед, потом занятия продолжаются в домашних условиях.

Ухудшение памяти и интеллекта

Такие явления могут проявиться на любой стадии восстановительного периода. С ними борются с помощью медикаментов, тредотерапии, арт-терапии, работы с логопедом. Систематическое выполнение упражнений замедляет дегенеративные процессы и поворачивает их вспять.

Борьба с последствиями и осложнениями инсульта ведется в течение нескольких месяцев и даже лет после удара. Четкое выполнение рекомендаций врача повышает шансы пациентов на восстановление функциональности систем и органов. Комплексный подход к реабилитации под контролем профессионалов в разы снижает риски развития негативных моментов.

Среди множества неотложных патологических состояний важное место занимает острое нарушение мозгового кровообращения. Синонимом данной патологии является инсульт. Мозг человека является частью центральной нервной системы человека. Он координирует работу всех жизненно важных органов. Клетки мозга обладают низкой способностью к восстановлению, что обусловливает развитие тяжелых последствий перенесенного инсульта. Головной мозг хорошо снабжается кровью.

У здорового человека скорость кровотока постоянна. В том случае, если она значительно снижается, возникает кислородное голодание клеток. Нередко это приводит к инфаркту. Каковы причины, клиника и лечение острого нарушения мозгового кровообращения?

Характеристика патологии

Инсульт — это внезапно развивающееся нарушение тока крови в мозге, для которого характерно появление специфической симптоматики. На сегодня выделяют 2 главных типа инсульта: геморрагический и ишемический. К первому относятся субарахноидальное и внутримозговое кровоизлияния. В зависимости от скорости стихания основных симптомов выделяют также малую форму инсульта и преходящие расстройства кровообращения.

В медицинской практике в большинстве случаев обнаруживается ишемический тип инсульта. Он выявляется примерно в 70-80% случаев. Второе место по распространенности занимает внутримозговое кровоизлияние.

На сегодня острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) является наиболее грозной неврологической патологией. Каждый год этот недуг поражает более 10 млн человек по всему миру. Показатели заболеваемости в России очень высокие. Распространенность инсульта составляет более 400 тысяч случаев в год. От этой патологии чаще всего страдают лица пожилого возраста. Нарушение мозгового кровообращения является огромной социальной проблемой ввиду того, что треть больных погибает, тогда как у остальных развиваются те или иные последствия. Нередко инсульт приводит к инвалидности.

Основные причины возникновения

Выделяют 2 основных механизма развития данного неотложного состояния: сужение сосудов (их закупорку) и повреждение (разрыв). Первый механизм лежит в основе развития инфаркта мозга, второй — геморрагического.

Этиологические факторы во многом зависят от формы инсульта. К ишемическому инсульту могут приводить следующие причинные факторы:

• атеросклероз церебральных сосудов;
• закупорка просвета сосуда тромбом;
• заболевания сердца (инфаркт, ревматизм);
• повышенная вязкость крови;
• нарушение свертывания крови;
• низкое артериальное давление;
• гиповолемия;
• стеноз сонных и других крупных артерий.

Особое значение имеют факторы риска. К ним относятся пожилой возраст, длительное курение (пассивное и активное), злоупотребление спиртными напитками, наличие сахарного диабета в анамнезе, нарушение обмена липидов (гиперхолестеринемия), несбалансированное питание, ожирение. Нарушение тока крови в мозге в большинстве случаев наблюдается в следующих сосудах: внутренней сонной, мозговых и позвоночной артериях.

Геморрагический инсульт имеет несколько другие причины развития. Ведущим фактором риска в этом случае является гипертоническая болезнь.

Другие причины таковы:

• фибрилляция предсердий;
• наличие аневризмы (выпячивания внутренней стенки сосуда);
• наличие диабета;
• сужение каротидных артерий;
• анемия;
• гиподинамия;
• атеросклероз;
• заболевания крови;
• коллагенозы;
• ангиопатия;
• воздействие на сосуды токсических веществ;
• авитаминозы;
• артериит.

Главный фактор риска нарушения тока крови — высокое давление. Оно является пусковым фактором развития атеросклероза, повреждения сосудов. Наибольшую опасность представляют гипертонические кризы. Это неотложное состояние, отличающееся резким повышением давления (выше 200/110).

Клинические признаки

Симптомы поражения мозга разнообразны. Они наиболее выражены в острый период инсульта.

Возможные клинические признаки включают в себя:

• развитие паралича или пареза ног и рук;
• глазодвигательные нарушения;
• нарушение сознания (развитие сопора, возбуждение, наступление комы);
• появление патологических рефлексов;
• тошноту;
• рвоту;
• альтернирующие синдромы;
• симптомы поражения вегетативной нервной системы (потливость, чувство жара);
• нарушение речи, внимания, памяти, чувствительности.

Течение геморрагического инсульта наиболее тяжелое. Скопление крови вызывает отек мозга, появление очаговых неврологических расстройств. В случае внутрижелудочкового кровоизлияния возможно развитие коматозного состояния. Геморрагический инсульт, как и ишемический, может начинаться с появления предвестников. К ним относятся выраженная головная боль, слабость, недомогание, появление мушек или пятен перед глазами, тошнота, повышение давление, покраснение лица.

При геморрагическом инсульте изменяется внешний вид человека. Часто он не в состоянии улыбнуться, поднять руки. Отмечается асимметрия лица и языка. При исследовании глаз могут обнаружиться нистагм, косоглазие, анизокория, мидриаз, плавающие движения глазных яблок. Субарахноидальное кровоизлияние имеет свои особенности, по которым его можно отличить от других форм инсульта. К ним относятся внезапное развитие (в течение нескольких минут), сильная головная боль, рвота, наличие ригидности мышц затылка, наличие крови в ликворе. Речь у пострадавших нарушается редко. Кроме того, редко повышается давление.

Преходящие ишемические атаки

Среди разновидностей нарушения кровотока важное место занимают ишемические атаки. Это преходящие нарушения, которые длятся не более 1 дня. Если их продолжительность составляет более суток, имеет место инсульт.

Преходящие ишемические атаки нередко предшествуют развитию ишемического инсульта.

Ишемические атаки чаще всего диагностируются у людей, страдающих атеросклерозом. Иногда причиной их развития является шейный остеохондроз, осложненный сдавливанием позвоночных артерий.

Транзиторные ишемические атаки проявляются головной болью, головокружением, кратковременной потерей сознания, нарушением зрения, афазией, парезом конечностей, парестезиями.

Диагностика и лечение

Для проведения адекватной терапии требуется установить точный диагноз. Диагностика основывается на жалобах больного, результатах неврологического исследования, внешнего осмотра, функциональных тестов, данных компьютерной или магнитно-резонансной томографии, электроэнцефалографии, лабораторных исследований. Немаловажное значение имеет проведение люмбальной пункции. При этом оценивается состав спинномозговой жидкости. Появление крови в ликворе может указывать на кровоизлияние в мозг или подпаутинное пространство.

Прогноз для жизни и здоровья пострадавшего определяется следующими факторами: типом инсульта, наличием осложнений (комы, отека мозга), быстротой госпитализации, качеством оказания доврачебной и первой медицинской помощи и условиями реабилитации. При появлении симптомов инсульта требуется срочно вызвать скорую помощь. До ее прибытия больного целесообразно уложить. При этом он должен лежать неподвижно с приподнятой головой.

Лечение геморрагического инсульта предполагает прием антигипертензивных препаратов, ноотропов (Пирацетама или Церебролизина), Трентала или Пентоксифиллина, витаминов, антиоксидантов.

При отеке мозга показаны мочегонные. При атеросклерозе — статины и фибраты. Для восполнения объема крови проводится инфузионная терапия. Врач также может назначить аминокапроновую кислоту, глюкокортикоиды, блокаторы кальциевых каналов. По показаниям проводится хирургическое лечение.

Для лечения ишемического инсульта применяется базисная терапия (оксигенация, нейропротекция, коррекция давления, устранение отека, применение противосудорожных средств, обезболивающих). Специфическая терапия предполагает рециркуляцию крови (тромболизис, наложение анастомозов, тромбэктомия), использование антикоагулянтов, антиагрегантов, антагонистов кальция, гемодилюцию. Таким образом, острые нарушения мозгового кровообращения при отсутствии своевременной помощи могут привести к гибели больного человека и инвалидности.