Природа замыслила процесс вынашивания ребёнка совершенным. Женский организм временно перестраивается, работа органов подчиняется новой задаче - защите крохотной жизни, безопасному развитию и появлению маленького человека на свет. Так в теории. А на практике блестяще задуманный механизм нет-нет да и забуксует. Главный «защитник» плода - плацента: без неё малышу не выжить. К сожалению, по ряду причин плацентарный барьер вдруг начинает работать с перебоями. Чтобы спасти ребёнка, будущей маме приходится неделями и месяцами лежать «на сохранении» или, в лучшем случае, постоянно наведываться к гинекологу. Фетоплацентарная недостаточность - так назвали патологию, с которой полезно познакомиться ближе.
Когда плацента не может выполнять свои задачи
Часть оболочек плода тесно прилегает к стенке матки. На 12-й неделе беременности из таких зародышевых оболочек образуется плацента - эмбриональный орган, который обеспечивает связь между организмами матери и будущего ребёнка. По форме плацента (её также называют детским местом) напоминает лепёшку; чаще размещена в слизистой задней стенки матки, но может появиться спереди, сверху. Эмбрион связан с новым органом пуповиной. К концу вынашивания плода размеры плаценты - 2–4 см в толщину, до 20 см в диаметре.
Так выглядит плацента - плоский круг, пронизанный кровеносными сосудами С 16-й недели беременности детское место начинает трудиться в полную силу. «Лепёшка» берёт на себя ответственность за:
- Дыхание плода. Из материнской крови через плаценту доставляется кислород; углекислый газ, который выдыхает малыш, выводится в кровь мамы.
- Питание плода. Обеспечивает растущий организм веществами, необходимыми для развития.
- Защиту будущего ребёнка. Не пропускает часть патогенных микроорганизмов, вредные вещества (однако вирусы, мелкие бактерии и некоторые компоненты лекарственных препаратов проникают сквозь плацентарный барьер).
- Гормональный фон. Синтезирует прогестерон и другие женские гормоны, помогающие правильному течению беременности.
Плацента выполняет роль «посредника» в отношениях между двумя организмами - мамы и будущего ребёнка Однако рассчитывать на безукоризненную работу плаценты было бы опрометчиво. Сложный механизм, как обнаружили учёные, довольно хрупок и по разным причинам может «сломаться». Поэтому среди беременных распространена фетоплацентарная недостаточность - патология, при которой нарушаются строение и функции плаценты (fetus с латыни - потомство, отпрыск; приставка фето- означает «связь с плодом»). В итоге расстраивается кровоток между мамой, детским местом и будущим ребёнком.
По данным медицинской статистики, около трети будущих мам так или иначе сталкивались с фетоплацентарной недостаточностью на разных сроках беременности; в группе риска женщины младше 17 и старше 35 лет.
Нарушение функций плаценты считают одной из главных причин выкидышей, внутриутробной смерти плода. Новая жизнь лишается возможности нормально развиваться, потому что не обеспечивается достаточным количеством кислорода, питательных элементов; патогенная микрофлора свободно проникает в плод, инфицируя органы и ткани.
Почему изменяется плацента
Количество причин, которые способны вызвать фетоплацентарную недостоточность (ФПН), удивляет и настораживает. Получается, ни одна беременная женщина не застрахована от патологии.
Провоцируют нарушения в работе плаценты:
Если у беременной обнаружили миому, ФПН грозит развиться в случае опухоли крупных размеров, сдавливающей плаценту. Большие миомы, как правило, встречаются у женщин старше 35.
При резус-конфликте, когда у матери отрицательный резус-фактор, а у плода положительный (от отца), начинается «война эритроцитов»: красные кровяные тельца матери принимают аналогичные тельца плода за врагов и атакуют их. Плацента отекает, стареет преждевременно.
Клиническая практика показывает, что на появление ФНП в большинстве случаев влияет совокупность причин: одна становится ключевой, другие играют роль второстепенных.
Как классифицируют ФПН
Многообразие причин, симптомов и последствий фетоплацентарной недостаточности привело к тому, что патологию классифицируют по нескольким критериям.
Время появления ФПН
Кровоток между матерью и плодом через плаценту может нарушиться и на ранних, и на поздних сроках беременности. Поэтому различают:
- Первичную ФПН. Возникает на стадии образования плаценты, до 16 недель. Причины: имплантация эмбриона (прикрепление к стенке матки) пошла не по плану или случился сбой в процессе образования детского места.
- Вторичную ФПН. Появляется после 16 недели, когда плацента уже заняла своё место, но под воздействием неблагоприятных внешних причин полноценно работать не может.
Кровь между мамой и плодом течёт по пуповине - канатику, ведущему к плаценте; при патологии плаценты кровообмен нарушается Клиническое течение
ФПН может развиваться поступательно или же заявить о себе внезапно. Выделяют:
- Острую ФПН. Появляется на любом сроке беременности или даже во время родов. Причины: отслойка плаценты (происходит при интенсивных сокращениях матки), тромбоз сосудов детского места. Резко нарушаются кровоток и газообмен между организмами матери и плода, у будущего ребёнка развивается .
- Хроническую ФПН. Как правило, возникает во 2 триместре и развивается в 3 триместре. Накапливается большое количество фибриноида - вещества, мешающего кровообращению. . Хроническая патология встречается чаще, чем острая.
В зависимости от того, к каким последствиям ведёт хроническая фетоплацентарная недостаточность, выделяют такие формы:
- Компенсированная. Метаболизм плаценты нарушен, однако кровообращение не пострадало, и плод развивается нормально. Естественные защитные механизмы работают. Если врач правильно диагностирует ФПН и грамотно выберет терапию, малыш родится здоровым.
- Субкомпенсированная. Защитные силы не в полной мере противостоят разрушительному действию негативных факторов, поэтому здоровье будущего ребёнка под угрозой. Велика вероятность задержки роста и развития плода.
- Декомпенсированная. Плацентарная защита сорвана. Плод задерживается в развитии на месяц, у него нарушается сердцебиение, начинается гипоксия. Велика вероятность гибели ребёнка в утробе.
- Критическая. Фетоплацентарный комплекс подвергнут необратимым изменениям. Никакие оперативные вмешательства не помогут его «реанимировать». Гибель плода неизбежна.
Степени нарушения кровотока
По тяжести расстройства кровообращения между матерью и плодом ФПН подразделяют на степени:
- 1а степень. В пуповине, между плацентой и плодом, кровоток в норме, но в матке наблюдаются сбои.
- 1б степень. В матке кровоток обычный, а в пуповине нарушен.
- 2 степень. Расстроены оба кровотока - и от матки к плаценте, и от плаценты к плоду.
- 3 степень. Маточный кровоток может быть нарушен или нет, а вот в плодово-плацентарном происходят критические перемены.
Чем угрожает сбой в работе плаценты матери и плоду
Распознать фетоплацентарную недостаточность удаётся не всегда. Если у будущей мамы хроническая компенсированная форма, симптомов нет. Патологию выявляют только при диагностике.
Когда ФПН развивается в более тяжёлых формах, клиническая картина меняется.
Симптомы ФПН
При наступлении острой или декомпенсированной плацентарной недостаточности плод ощущает недостаток кислорода. При гипоксии у малыша мама замечает:
- Интенсивные хаотичные движения плода в утробе; врач, прослушивая будущего ребёнка, обнаружит тахикардию.
- Со временем шевеления становятся реже, а ритм сердца замедляется. Когда мама после 28 недели беременности ощущает меньше 10 шевелений ребёнка в сутки, требуется срочно пойти на осмотр к гинекологу: жизнь малыша в опасности.
- Живот растёт медленнее, чем надо. При диагностике врач констатирует внутриутробную задержку развития плода.
Кровавые выделения у женщины - признак отслойки плаценты; возможны роды раньше срока.
Угрозы здоровью женщины
Вероятные выкидыш или преждевременные роды отрицательно влияют на работу физиологических систем женского организма. Плюс психологическая травма; в итоге стрессы, возможная . Такие последствия ждут несостоявшуюся маму, у которой всё началось с нарушения функций плаценты.
При ФПН угроза прерывания беременности сопровождает женщину на любом сроке. Кроме того, фетоплацентарная недостаточность может вызвать:
- Гестоз - это закономерное следствие фетоплацентарной недостаточности.
- Инфекции влагалища. Если плацента перестаёт вырабатывать нужное количество гормонов, страдает эпителий внутреннего полового органа. А недостаточность эпителия ведёт к снижению защиты от патогенной микрофлоры.
Последствия ФПН для будущего ребёнка
Внутриутробные инфекции, гипоксия, которые неизбежно поражают плод при невозможности плаценты выполнять свои задачи, ведут к отставанию в развитии. Уже при наружном осмотре беременной женщины заметен недостаточное увеличение в объёмах живота. Во время УЗИ определяют форму задержки внутриутробного развития плода - их две:
- Симметричная. Как правило, начинается на ранних сроках. Плод маленький для своего возраста, однако пропорции не нарушены. Налицо одновременное снижение показателей.
- Асимметричная. В основном развивается в 3 триместре. Пропорции плода нарушены: рост и размеры конечностей в норме, но вес, а также окружности груди и животика слишком малы. Возможны диспропорции внутренних органов, позднее образование мягких тканей. Если лечение запаздывает, уменьшается в размерах голова, отстаёт в развитии мозг; смерть плода в таких условиях предрешена.
Когда изменения в организме некритические и малыш выживает, задержка внутриутробного развития, скорее всего, не пройдёт бесследно. Ребёнок получит:
- слишком медленное созревание центральной нервной системы, которая влияет за работу всех систем организма;
- слабый иммунитет;
- до 5 лет - недостаток веса, гипервозбудимость, плохую психомоторику;
- в переходном возрасте - вероятный сахарный диабет;
- высокий риск патологий сердечно-сосудистой системы.
Если задержка внутриутробного развития не больше, чем на месяц, при правильной и вовремя назначенной терапии у малыша остаётся шанс вырасти здоровым.
Как диагностируют ФПН
Чем позже появится фетоплацентарная недостаточность, тем благоприятнее прогноз. Если к гинекологу с подозрением на ФПН пришла пациентка, у которой беременность меньше 30 недель, риски развития осложнений повышаются.
Первый этап диагностики - подробная беседа с доктором. Правильно составленный анамнез - уже полдела. Врач узнаёт от пациентки:
- о хронических заболеваниях - повышенное внимание сахарному диабету, болезням почек, анемии;
- о том, как протекает нынешняя беременность - например, имеются ли боли в животе, выделения, активен или нет плод;
- о перенесённых болезнях;
- о течении прошлых беременностей;
- о профессии;
- о бытовых условиях;
- о вредных привычках.
При наружном осмотре доктор оценивает:
Гинекологический осмотр выявляет характер выделений. Взятый с шейки матки мазок отправляют на микробиологическое исследование. При необходимости врач отправляет пациентку на инструментальную диагностику. Женщине делают:
Кроме этого, будущая мама сдаёт для исследования:
- общий анализ крови;
- общий анализ мочи;
- анализ крови на свёртываемость;
- биохимический анализ крови.
Теперь, когда состояние плаценты беременной женщины перед доктором как на ладони, требуется выбрать правильную тактику лечения ФПН.
Чем лечат фетоплацентарную недостаточность
Будущим мамам с компенсированной (относительно лёгкой) формой патологии разрешают лечиться амбулаторно. Когда симптомы нарушения функций плаценты выражены ярко, единственно правильный выход - помещение пациентки в стационар. Обследуют и лечат в течение месяца, а потом 6–8 недель женщина долечивается дома, но под контролем врача.
Универсального средства против ФПН ещё не изобрели. Препараты, которые назначают женщине, способны только «притормозить» развитие патологических изменений плаценты, чтобы эмбриональный орган худо-бедно доработал до родов. Тактические задачи медикаментозной терапии:
- облегчение доступа кислорода к плоду и выделения углекислого газа в организм матери;
- налаживание кровотока между матерью и плодом через плаценту;
- нормализация тонуса матки;
- снижение вязкости и свёртываемости крови.
Выбор терапии в каждом случае - дело индивидуальное, поскольку ФПН проявляет себя разнообразно. Врачу требуется учитывать комплекс показателей, от которых зависит дозировка лекарств и длительность курса приёма. Так, при различных формах патологии пациентке могут назначить:
- Антикоагулянты - Фраксипарин, ; антиагреганты - Курантил, Трентал. Нарушение циркуляции крови сопровождается ростом её вязкости. Препараты «разжижают» кровь, помогают восстановить нормальную свёртываемость.
- Оксигенотерапию влажным кислородом, а также антигипоксанты - Кавинтон, Милдронат. Нормализуют газообмен в системе плод-плацента.
- Токолитические, спазмолитические препараты - Гинипрал, Но-шпа, капельницы с Магнезией. При повышенном тонусе матки лекарства расслабляют мускулатуру органа.
- Гормональные препараты - Утрожестан, Дюфастон. Помогают восстановить метаболизм в плаценте.
- Гепатопротекторные средства - Эссенциале, . Поддерживают работу печени.
- Препараты железа - Тардиферон, Сорбифер. Борются с анемией.
- Витамины. Гипоксия плода при ФПН провоцирует рост числа свободных радикалов, которые разрушают мембраны клеток. Повышение антиоксидантной защиты с помощью витаминов - одна из главных задач терапии.
Фотогалерея: препараты для поддержания функций плаценты
Курантил способствует восстановлению нормального кровотока в системе матка-плацента-плод Кавинтон поможет избавить плод от гипоксии Но-шпа снизит тонус матки Утрожестан нормализует обмен веществ в плаценте Эссенциале не позволит усугубить состояние женщины перебоями в работе печени
Ни один из препаратов не следует принимать самостоятельно, по совету «компетентной» подруги или родственницы. Только врач решает, чем лечить ФПН.
Соблюдение режима дня, правильное питание, здоровый сон - вспомогательные средства, помогающие будущей маме преодолевать болезнь.
Как рожают с диагнозом ФПН
Если лечение не даёт результатов, а патология прогрессирует, выход один - досрочные роды с помощью кесарева сечения.
Когда будущей маме с ФПН удалось дотянуть до положенного срока, шейка матки зрелая, при этом нет симптомов декомпенсации, проводят естественные роды. Роженице делают обезболивание самым безопасным методом - это эпидуральная анестезия (лекарство вводят в позвоночник через катетер).
Во время родов возможны такие процедуры:
- Вливание лекарств внутривенно для поддержания нормального кровообращения.
- При слабой родовой деятельности введение внутривенно утеротоников - лекарства повышают мышечный тонус матки. Также применяют простагландины - препараты, которые предназначены для стимуляции родов.
- Когда женщина тужится, делают вакуум-экстракцию плода (извлекают ребёнка за головку с помощью специального аппарата) или накладывают акушерские щипцы. У пациентки с ФПН рискованно затягивать роды; лучше закончить процесс за 6–8 потуг.
Не исключены осложнения, среди которых:
- через 2 часа после введения утеротоников шейка матки не раскрывается;
- резко ухудшается состояние будущей мамы;
- нарастает гипоксия плода;
- головка плода не проходит через родовые пути.
В таких случаях врачам приходится срочно менять тактику. Роженице делают кесарево сечение.
Как не допустить нарушения функций плаценты
Беременность следует планировать - эта истина пока освоена российскими женщинами не в полной мере. Если до зачатия справитесь с «болячками», которые могут спровоцировать ФПН, во время беременности опасность уменьшится многократно.
Чем раньше будущая мама из группы риска встанет на учёт в клинике, чтобы регулярно наблюдаться у врача, тем меньше вероятности «прозевать» патологию.
Другие меры профилактики:
В ряде статей на тему фетоплацентарной недостаточности содержится и такой совет: дважды за беременность, в начале 2 и 3 триместров, для профилактики ФПН принимать курсом определённые медикаменты. Однако если у вас нет серьёзной предрасположенности к нарушению функций плаценты, мера представляется излишней: компоненты препаратов легко преодолевают плацентарный барьер и проникают в плод. Воздействие на будущего ребёнка большинства таких веществ до конца не изучено, поэтому безопасными их считать нельзя. Даже если вы в группе риска и боитесь появления фетоплацентарной недостаточности, будьте предельно осторожны с медикаментами.
К сожалению, далеко не все беременные женщины в течение 9 месяцев наслаждаются своим «интересным» положением. Некоторым будущим мамам, чтобы сохранить ребенка, приходится лежать на поддержке или несколько раз в неделю посещать женскую консультацию. Например, при фетоплацентарной недостаточности (ФПН) требуется постоянный контроль гинеколога, потому как это состояние может спровоцировать кислородное голодание у плода. Более подробно о ФПН при беременности мы расскажем далее.
Отметим, что фетоплацентарная недостаточность в различной степени диагностируется у каждой третьей будущей мамы, поэтому данная проблема весьма актуальна. При ФПН у беременной женщины происходят структурные изменения и нарушения функций плаценты, что вызывает гипоксию у плода и отрицательно сказывается на его развитии.
Медики разделяют фетоплацентарную недостаточность по срокам беременности, по своему течению, по степени тяжести и по виду нарушений плода. Рассмотрим каждую из категорий детально.
ФПН по срокам
Первичная фетоплацентарная недостаточность диагностируется при нарушении прикрепления и строения плаценты до 4 месяцев беременности. Чаще всего возникает на фоне гормональных нарушений, изменений матки, ранних абортов.
Вторичная фетоплацентарная недостаточность возникает при полностью сформированной плаценте на сроке после 4 месяцев. Причинами ее становится , воспалительные изменения в структуре плаценты при инфекционных заболеваниях.
ФПН по своему течению
Фетоплацентарная недостаточность может проходить в острой и хронической форме. В первом случае преждевременная отслойка плаценты возникает из-за резкого нарушения плацентарно-маточного кровотока, во втором — изменения проходят постепенно.
ФПН по виду нарушений развития плода
Компенсированная форма фетоплацентарной недостаточности не оказывает негативного воздействия на плод, поэтому он развивается нормально. Субкомпенсированная ФПН характеризуется отставанием роста плода. Декомпенсированная ФПН — плод отстает в развитии на месяц и более, наблюдаются сильные нарушения сердцебиения, высока вероятность гибели ребенка.
ФПН по степени тяжести нарушений
Первая степень характеризуется нормальным кровотоком в артериях пуповины, но могут наблюдаться нарушения в кровотоке матки. Первая «б» степень свидетельствует о патологии кровотока в артериях пуповины. Вторая степень диагностируется при нарушениях в пуповинных и маточных артериях. Третья — достигнуты критические значения в артериях пуповины.
Причины ФПН
Существует ряд факторов, которые провоцируют фетоплацентарную недостаточность при беременности:
- серьезные хронические заболевания будущей мамы: патология щитовидной железы, порок сердца, сахарный диабет, бронхиальная астма;
- инфекции дыхательных путей, венерические и вирусные заболевания;
- осложненное течение беременности ( , резус-конфликт, гестоз);
- неправильное прикрепление плаценты;
- патология матки ( , миома, хронический эндометрит);
- аборты, самопроизвольные выкидыши;
- стрессы и переутомление;
- курение при беременности;
- плохая экология и условия жизни;
- возраст женщины: после 35 лет и до 18 лет.
Диагностика и лечение ФПН
Фетоплацентарную недостаточность диагностируют только с помощью специальных исследований. Однако женщины, которые столкнулись с подобной патологией, отмечают, что основным признаком ФПН является сначала чрезмерная активность малыша, а потом снижение количества его шевелений.
Отсутствие роста живота в динамике, несоответствие высоты маточного дна сроку беременности — тоже являются признаками ФПН. Диагностика фетоплацентарной недостаточности осуществляется при помощи УЗИ, а также допплерографом и кардиотокографом.
К сожалению, лекарственных средств, позволяющих мгновенно излечить ФПН, не существует. Главной целью терапии является улучшение газообмена, восстановление маточно-плацентарного кровообращения и нормализация тонуса матки. Из медикаментозных препаратов могут назначаться Курантил, Актовегин, Гинипрал, капельницы с магнезией.
Тяжелые формы фетоплацентарной недостаточности требуют незамедлительного интенсивного лечения в условиях стационара. Лечение проводится в течение месяца с последующим наблюдением врача на протяжении 6-8 недель.
Специально для - Ира Романий
Интенсивное развитие перинатологии и перинатальной медицины в последние два десятилетия оказывает большое влияние на практическое акушерство. Важнейшим достижением является учение о единой функциональной системе мать—плацента-плод, позволяющее по-новому решать проблемы перинатальной заболеваемости и смертности, связанные с плацентарной недостаточностью.
Однако несмотря на интенсивное использование новейших методов диагностики и лечения, недостаточность функций плаценты остается ведущей причиной высокого уровня заболеваемости и смертности детей не только в перинатальном периоде, но и на этапах последующего развития. Так, анализ развития детей первых пяти лет жизни при этой патологии выявил более чем в 1/3 случаев явления дезадаптации новорожденных в раннем неонатальном периоде, высокую частоту поражения центральной нервной системы и, вследствие этого, отставание физического и психомоторного развития.
Следует подчеркнуть нарушение становления функции речи, явления социальной дезадаптации детей в дошкольном и школьном периодах. Например, у 22% пациентов, родившихся с признаками задержки развития, на протяжении первых лет жизни резко уменьшен словарный запас. Частота минимальных неврологических нарушений в этой группе пациентов, по данным различных исследователей, составляет 10-45%. Выраженными неврологическими расстройствами страдают 7-9% детей. Таким образом, интеллектуальное и психическое развитие детей во многом определяется степенью поражения головного мозга в перинатальный период.
Н. А. Жерновая и М. М. Мельникова (1989) длительное время изучали отдаленные последствия ЗВРП. Установлено, что у детей этой группы в возрасте 10-17 лет имеются существенные особенности физического и полового развития (скелетные диспропорции, отставание в росте, изменения размеров таза, отклонения в становлении половой системы). У девочек частота нарушений менструальной функции регистрируется чаще, чем в популяции. Поэтому проблема плацентарной недостаточности и внутриутробной задержки развития плода сегодня имеет не только клиническую значимость, но и яркий социальный аспект.
На современном этапе плацентарную недостаточность рассматривают как клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих функциональную полноценность органа. Он представляет собой результат сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма и проявляется в комплексе нарушений транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, лежащих в основе патологии плода и новорожденного.
Степень и характер влияния патологических состояний беременных на плод определяется многими факторами: сроком беременности, длительностью воздействия, состоянием компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать-плацента-плод.
Клиническими проявлениями плацентарной недостаточности являются задержка внутриутробного развития плода (ЗВРП, IUGR) и хроническая внутриутробная гипоксия различной степени тяжести.
В группе беременных высокого риска по развитию перинатальной патологии частота развития фетоплацентарной недостаточности составляет в среднем 30% и имеет четкую тенденцию к росту.
Многочисленные факторы, приводящие к формированию плацентарной недостаточности, подробно описаны в литературе и объединены в 4 основные группы: социально-бытовые факторы, особенности акушерского анамнеза к соматического статуса, а также осложнения беременности.
Среди причин последней группы необходимо выделить следующие акушерские осложнения: гестозы, длительную угрозу прерывания беременности и перенашивание. Известно, что ведущей причиной возникновения фетоплацентарной недостаточности являются гестозы, особенно их сочетанные формы; доля гестозов в структуре причин развития недостаточности функций плаценты составляет 60%, на втором месте (22%) - длительная угроза прерывания беременности. В 8% наблюдений плацентарная недостаточность развивается вследствие перенашивания беременности.
Итогом комплексного анализа клинических данных и результатов инструментальных исследований (ультразвуковое исследование, допплерометрия, кардиотокография) явилась классификация плацентарной недостаточности по степени тяжести, широко распространенная в практическом акушерстве. Согласно данной классификации предложено выделять три формы плацентарной недостаточности: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную.
Обращаясь к патогенезу плацентарной недостаточности, еще раз необходимо подчеркнуть, что ведущими патогенетическими механизмами в развитии и прогрессировании плацентарной недостаточности являются морфофункциональные нарушения в системе мать-плацента-плод, которые приводят к нарушению маточно-плацентарной и плодово-плацентарной гемодинамики, транспорта кислорода и питательных веществ к плоду, изменениям метаболизма и эндокринной регуляции. С этой точки зрения декомпенсированная плацентарная недостаточность является крайне тяжелой ее стадией с развитием критического состояния плодово-плацентарного кровотока.
Клинически декомпенсированная плацентарная недостаточность проявляется тяжелой формой задержки внутриутробного развития плода вследствие резкого замедления темпов прироста его биометрических показателей. Кроме того, для декомпенсированной формы плацентарной недостаточности характерны: резкое нарушение гормональных и обменных функций плода, развитие метаболического ацидоза, не поддающегося внутриутробной коррекции, выраженная хроническая внутриутробная гипоксия плода. В патологический процесс вовлекаются такие жизненно важные системы органов плода, как сердечно-сосудистая, мочевыделительная, а также центральная нервная система. Лечение на этой стадии плацентарной недостаточности вследствие истощения резервных возможностей организма плода и тяжелых морфологических нарушений в плаценте неэффективно и; поэтому, нецелесообразно.
Таким образом, декомпенсированная плацентарная недостаточность - это форма заболевания, которая отражает крайне тяжелое состояние плода, реально угрожает его жизни и требует срочных и экстренных врачебных мероприятий. Удельная частота декомпенсированной формы среди всех форм плацентарной недостаточности составляет 10-15%.
В структуре причин возникновения дёкомпенсированной плацентарной недостаточности доминируют гестозы (88%). Следует отметить развитие декомпенсированной формы недостаточности функций плаценты при наличии хромосомных аномалий, особенно трисомий по 13 и 18 парам хромосом. Частота диагностики хромосомных нарушений и внутриутробных пороков развития плода при критическом состоянии плодово-плацентарного кровотока, по данным разных авторов, колеблется от 19 до 27%.
Рассматривая вопросы диагностики, следует отметить, что обследование женщин с плацентарной недостаточностью и, в частности, с декомпенсированной ее формой, должно быть комплексным и патогенетически обоснованным. С этой целью был разработан алгоритм обследования, который включает в себя:
1. Ультразвуковое исследование с измерением основных фетометрических параметров (бипариетальный размер головки плода, средний диаметр живота и длина бедренной кости), а также расширенная фетометрия с вычислением окружностей головки и живота, фетометрических индексов. Ультразвуковая плацентография и оценка количества околоплодных вод.
2. Допплерометрическую оценку кровотока в различных сосудах матери и плода.
3. Кардиотокографическое исследование, позволяющее оценить наличие и степень тяжести внутриутробной гипоксии.
При ультразвуковом сканировании для более точной диагностики внутриутробной задержки плода, помимо намерения основных вышеперечисленных параметров, необходимо осуществлять оценку количества околоплодных вод и состояние плаценты. Так, декомпенсированная плацентарная недостаточность в 86% наблюдений сопровождается выраженным маловодием, что связано со значительным снижением мочевыделительной функции плода в условиях централизации кровообращения, и в 64% - преждевременным созреванием плаценты.
Допплерометрическое исследование включает в себя оценку кровотока в маточных и спиральных артериях беременной, в артерии пуповины плода и ее внутриплацентарных ветвях, в аорте плода, внутренней сонной, средней мозговой и в почечных артериях плода, а также допплер-эхокардиографическую оценку внутрисердечной гемодинамики плода, составляющих единую маточно-плацентарно-плодовую систему кровообращения. Несмотря на то, что допплерометрическое исследование кровотока в артериях пуповины, аорте плода и маточных артериях дает подробную информацию о состоянии плода при плацентарной недостаточности, в последние годы все больший интерес вызывает изучение венозного кровотока в венозном протоке, пупочной и нижней полой венах плода.
Ведущую роль в патогенезе плацентарной недостаточности играют нарушения маточно-плацентарного кровообращения. Патологический спектр при этом характеризуется снижением диастолического компонента кровотока и появлением дикротической выемки в фазу ранней диастолы. Следует подчеркнуть, что наиболее неблагоприятным диагностическим признаком является двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Частота развития гестоза и плацентарной недостаточности в этих случаях достигает 89%.
Ведущее значение в становлении маточно-плацентарного кровотока, обеспечении его постоянства имеют гестационные изменения спиральных артерий. Физиологические изменения, которым подвергаются спиральные артерии по мере прогрессирования неосложненной беременности, характеризуются эластолизом, дегенерацией мышечного слоя и замещением мышечной и эластической оболочки фибриноидом с расширением просвета артерии.
Патологические изменения в спиральных артериях, которые, согласно современным представлениям, играют ведущую роль в патогенезе плацентарной недостаточности, проявляются отсутствием или неполными гестационными изменениями, а также функциональными нарушениями, приводящими к сужению их просвета. Это связано с недостаточной активностью волны эндоваскулярной инвазии периферического цитотрофобласта, который в норме, в период с 8 по 18 неделю, лизирует эластический каркас спиральных артерий и обусловливает многократное расширение их просвета. В таких случаях речь идет о характерной направленности патологического процесса: недостаточная инвазия цитотрофобласта в спиральные артерии - повышение в них сопротивления току крови - уменьшение объема материнской крови, гипоксия - гибель микроворсинок эпителия - нарушение гемостаза, тромбозы в межворсинчатом пространстве - обширные ишемические инфаркты - нарушение реологических свойств крови плода и плодовой гемодинамики.
С внедрением в перинатологию метода цветного допплеровского картирования была получена реальная возможность визуализации и регистрации кровотока в спиральных артериях, что позволяет неинвазивным путем определить функциональную способность этого периферического звена маточного кровообращения и оценить компенсаторные возможности плаценты. Уже получены первые данные об изменениях гемодинамики в спиральных артериях при гестозах различной степени тяжести и обусловленной ими плацентарной недостаточности.
Важным этапом в формировании плацентарной недостаточности и внутриутробной задержки роста плода является изменение кровотока в терминальных ветвях артерии пуповины, которые, наряду со спиральными артериями, составляют систему внутриплацентарного кровообращения. На сегодняшний день уже получены данные об изменениях внутриплацентарного кровотока при декомпенсированной плацентарной недостаточности, обусловленной гестозом.
По мере возрастания периферической сосудистой резистентности при гестозе и плацентарной недостаточности спектр кровотока в артерии пуповины претерпевает следующие изменения: от постепенного снижения диастолического компонента кровотока до нулевых его значений и при наиболее неблагоприятном прогнозе - до формирования отрицательного или ретроградного тока крови в фазу диастолы. В отличие от основного ствола артерии пуповины, появление ретроградного кровотока в фазу диастолы в ее терминальных ветвях не было отмечено ни в одном наблюдении.
Следует подчеркнуть, что так называемое «критическое» состояние внутриплацентарного кровотока при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности, обусловленной гестозом (т. е. отсутствие диастолического компонента кровотока в терминальных ветвях артерии пуповины), отмечается только на фоне патологических кривых скорости кровотока в спиральных артериях. Особое значение приобретает тот факт, что критическое состояние внутриплацентарной гемодинамики обнаруживается в среднем на 3-4 суток ранее, чем в основном стволе артерии пуповины, что позволяет не только раньше диагностировать декомпенсированную форму плацентарной недостаточности, но и своевременно выработать оптимальную акушерскую тактику.
С учетом данных комплексной оценки гемодинамики была разработана классификация нарушений маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока по оценке кровотока в маточной артерии и артерии пуповины. При I степени гемодинамические нарушения отмечаются только в маточных артериях (1а) или в артерии пуповины (1б). II степень характеризуется нарушениями как маточного, так и плодового кровотока, не достигающими критических значений. III степень тяжести гемодинамических нарушений, а именно - нулевой или отрицательный диастолический кровоток в артерии пуповины, представляет собой критическое состояние плодово-плацентарного кровообращения и является основным диагностическим критерием декомпенсированной формы плацентарной недостаточности. К гемодинамическим показателям, характеризующим критическое состояние плода, относится также нулевой диастолический кровоток в аорте плода. Первоначально критическое состояние кровотока обнаруживается в артерии пуповины, а затем в аорте плода.
Нарушения кровотока в аорте плода при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности выявляются в 45% наблюдений. Из них более, чем в 50% наблюдений регистрируется нулевой конечно-диастолический компонент кровотока. Нарушения плодово-плацентарной гемоциркуляции являются пусковым механизмом изменений гемодинамики плода. В условиях возрастающей периферической сосудистой резистентности происходит процесс централизации плодового кровообращения. Так, при декомпенсированной плацентарной недостаточности в сроки после 34 недель беременности в 45% наблюдений выявляется полное отсутствие диастолической фазы кровотока в почечных артериях плода и в остальных наблюдениях - отсутствие конечного диастолического кровотока.
Определенное значение имеет исследование кровотока в системе внутренней сонной артерии плода. При декомпенсированной форме плацентарной недостаточности отмечается снижение резистентности сосудов головного мозга плода и повышение диастолической фазы кровотока во внутренней сонной и средней мозговой артериях плода, что выражается уменьшением значений систоло-диастолического компонента кровотока до 2,3 и ниже во внутренней сонной артерии плода. Это свидетельствует о наличии «Brain-sparing effect», являющегося компенсаторным механизмом поддержания нормального кровоснабжения головного мозга плода в условиях сниженной плацентарной перфузии.
Такая сосудистая реакция плода наблюдается в 35% при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности. У большинства же внутриутробных пациентов спектр кровотока в сосудах головного мозга не изменяется, а в некоторых случаях регистрируется снижение диастолического компонента кровотока во внутренней сонной артерии плода, вероятно, вследствие спазма сосудов головного мозга, что в прогностическом отношении крайне неблагоприятно.
Особый интерес приобретает выявление признаков декомпенсации кровообращения плода при истинно переношенной беременности, что сопровождается в 22% наблюдений аспирацией околоплодных вод, и в 56% повреждениями ЦНС плода гипоксически-травматического генеза. На стадии выраженной централизации кровообращения плода обнаруживается одновременно повышение сосудистой резистентности в аорте плода и снижение в средней мозговой артерии. Этот этап сопровождается выраженными метаболическими нарушениями: преобладание гликолиза, развитие выраженного ацидоза, гиперкапния, дисбаланс простагландинов, дефицит факторов свертывания, гипокоагуляция, активация процессов перикисного окисления липидов, нарушение гемато-энцефалического барьера, повышение сосудистой проницаемости.
При выявлении подобных нарушений следует ожидать рождения ребенка с выраженными признаками перезрелости и связанного с этим дистресс-синдромом. Кроме того, на этапе выраженной централизации кровообращения для дополнительного увеличения сердечного выброса возможно подключение дыхательных движений, чему способствует сформировавшаяся у зрелого плода реакция на гиперкапнию, в результате чего повышается риск аспирации мекония. В этот период все компенсаторные механизмы плода находятся в состоянии крайнего напряжения, и любого дополнительного стрессового фактора достаточно, чтобы произошел срыв адаптации, т. е. возникла декомпенсация кровообращения.
У части плодов это происходит в антенатальном периоде, у других в процессе родов. Возникающий срыв компенсаторных реакций связан с истощением симпато-адреналовой системы, длительными метаболическими нарушениями. Снижение сердечного выброса приводит к «мнимой нормализазации» сосудистой резистентности в аорте плода, происходящей, однако, на фоне ухудшения данных КТГ. Кажущаяся нормализация сосудистой резистентности происходит и в сосудах головного мозга. Повышение сосудистой резистентости в них связано с отеком мозговой ткани, выраженными нарушениями микроциркуляции, которые, в свою очередь, приводят к очаговым изменениям в ЦНС.
Проведенные допплерэхокардиографические исследования позволили установить, что по мере прогрессирования плацентарной недостаточности происходит снижение скорости кровотока через все клапаны сердца, появляются признаки декомпенсации сократительной способности сердца плода, что проявляется обнаружением регургитационного потока через трикуспидальный клапан.
При исследовании особенностей венозного кровообращения плода при плацентарной недостаточности установлено, что нарушение кровотока в венах плода обладает большей прогностической ценностью по сравнению с артерией пуповины. С нарастанием степени гипоксии миокарда доля реверсного кровотока в фазу А (фаза систолы предсердий) увеличивается. Доказано, что гипоксия может привести к уменьшению эластичности правого желудочка, что, в свою очередь, повышает его ригидность и увеличивает резистентность потока крови из правого предсердия в правый желудочек во время предсердной систолы.
Методом оценки степени тяжести внутриутробной гипоксии плода является антенатальная кардиотокография. При критическом состоянии плодово-плацентарного кровотока наиболее часто (81%) встречаются два типа кардиотокограммы, отражающие тяжелые формы хронической внутриутробной гипоксии. Кривая первого типа характеризуется значительным снижением уровня вариабельности базального ритма и отрицательным нестрессовым тестом («немой» тип кардиотокограммы).
Еще более выраженную степень тяжести гипоксии характеризует появление на фоне резкого снижения вариабельности спонтанных антенатальных децелераций, что отражает терминальное состояние плода. Антенатальные децелерации являются следствием выраженных нарушений маточно-плацентарно-плодового кровотока. В подавляющем большинстве наблюдений децелерации выявляются при критическом состоянии плода, особенно при вовлечении в патологический процесс кровотока в аорте плода.
Комплексная оценка кровообращения в системе мать-плацента-плод позволяет не только значительно улучшить диагностику плацентарной недостаточности, особенно ее декомпенсированной формы, но и осуществлять выбор рациональной акушерской тактики. Анализ наблюдений с антенатальной смертью плода показал, что во всех случаях внутриутробная гибель наступала при обнаружении критического состояния плодово-плацентарного кровотока. Время обнаружения гибели плода колебалось от 1 до 16 дней в сроки от 31 до 35 недель после выявления критического состояния.
Динамическое допплерометрическое и кардиотокографическое исследование, проведенное у беременных с критическим состоянием плодово-плацентарной гемодинамики, позволило установить неэффективность проведения даже самой мощной комплексной терапии декомпенсированной плацентарной недостаточности, в условиях которой дальнейшее развитие плода невозможно и приводит к его антенатальной гибели. Поэтому при критическом нарушении плодово-плацентарного кровотока (и его внутриплацентарного звена) оправданным и единственно правильным является неотложное родоразрешение.
Предпочтительным методом родоразрешения при критическом нарушении плодово-плацентарной гемодинамики после исключения врожденной и наследственной патологии в сроки более 32-33 недель беременности является операция кесарева сечения. Выбор подобной тактики позволил за последние годы при выраженных гемодинамических нарушениях плода практически полностью избежать перинатальных потерь и значительно снизить частоту внутричерепных кровоизлияний, некротического энтероколита и постгипоксических последствий у новорожденных, родившихся от беременности, протекавшей с декомпенсированной плацентарной недостаточностью.
Вопрос об экстренном родоразрешении должен решаться еще до появления патологических кардиотокограмм, поскольку при выраженных кардиотокографических изменениях в сочетании с нулевым или реверсным диастолическим кровотоком в артерии пуповины частота неблагоприятных перинатальных исходов максимальна. Досрочное родоразрешение через естественные родовые пути при критическом состоянии плодово-плацентарной гемодинамики сопровождается высокой перинатальной смертностью и наблюдается более чем в 50% случаев. По-видимому, это объясняется значительным усугублением нарушений маточно-плацентарного кровотока на фоне регулярной родовой деятельности.
При выборе метода обезболивания операции кесарева сечения предпочтение следует отдать перидуральной анестезии, которая не приводит к ухудшению показателей кровотока в системе мать-плацента-плод, а в отдельных наблюдениях сопровождается их некоторым улучшением.
Дискутабельным остается вопрос об акушерской тактике до 28 недель беременности. На современном этапе в эти сроки неоправдано экстренное абдоминальное родоразрешение в интересах плода, так как в большинстве случаев при этом имеют место выраженные изменения у плода, не поддающиеся коррекции в неонатальном периоде. Кроме того, в эти сроки в большинстве случаев наблюдается быстрое нарастание тяжести гестоза на фоне ухудшения показателей кровотока в маточных артериях. Поэтому рациональным следует признать прерывание беременности до 28 недель при критическом состоянии плодово-плацентарной гемодинамики.
В сроки 28-32 недели беременности вопрос о досрочном родоразрешении в интересах плода должен решаться строго индивидуально перинатальным консилиумом. Большое влияние на показатели перинатальной смертности при выраженных нарушениях плодово-плацентарного кровотока оказывает уровень неонатальной службы, поскольку новорожденным этой группы необходимо высококвалифицированное наблюдение с использованием современной аппаратуры.
У новорожденных с критическим состоянием плодово-плацентарной гемодинамики выявлены два варианта нарушения мозгового кровотока. При первом варианте наблюдается дилатация сосудов мозга и усиление мозгового кровотока за счет диастолического компонента, что повышает риск развития перивентрикулярных кровоизлияний. При втором варианте отмечается снижение скорости кровотока в диастолу, что свидетельствует о высокой сосудистой резистентности мозга и приводит к его ишемии с последующим развитием лейкомаляции. У детей с резко нарушенной ауторегуляцией мозговой гемодинамики развивается флюктуирующий тип кровотока. На основе этих данных разработан комплекс профилактических мероприятий, направленный на предотвращение резких колебаний артериального давления и мозгового кровотока у таких детей, нормализацию метаболизма и водно-электролитного гомеостаза.
Осложнениями у новорожденных при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности являются: метаболические нарушения (гипогликемия, гипокальциемия), гипотермия, полицитемия, гипоксические перинатальные повреждения ЦНС, аспирационная пневмония, синдром персистирующего фетального кровообращения. Болезнь гиалиновых мембран у детей, родившихся от беременности с плацентарной недостаточностью, встречается реже, так как на фоне хронической внутриутробной гипоксии ускоряется созревание легких. У новорожденных отмечаются полицитемия и повышенная вязкость крови, которые являются результатом увеличения уровня эритропоэтина вследствие гипоксии плода. Полицитемия может усугублять гипогликемию и приводить к повреждению мозга.
Прогноз дальнейшего психомоторного и физического развития детей зависит от причины плацентарной недостаточности. Новорожденные с симметричной задержкой роста, обусловленной пониженной потенцией к росту, обычно имеют более плохой прогноз, в то время как дети с асимметричной задержкой, у которых сохранен нормальный рост мозга, как правило, имеют более благоприятный прогноз. У недоношенных новорожденных с внутриутробной задержкой роста плода отмечается более высокая частота отклонений от нормы в психоневрологическом развитии, что обусловлено как плацентарной недостаточностью, так и недоношенностью. Частота развития неврологических осложнений у новорожденных с внутриутробной задержкой роста и тяжелыми хромосомными аномалиями составляет 100%.
В современных условиях благодаря достижениям акушерской науки, единственным реальным путем снижения частоты плацентарной недостаточности и предупреждения развития тяжелых форм является ранняя диагностика и профилактика этого осложнения беременности. Причем эффективность профилактических мероприятий находится в прямой зависимости от срока беременности.
Согласно разработанному нами алгоритму обследования и профилактики, беременные, выделенные в группу высокого риска развития плацентарной недостаточности, на основании данных общесоматического и акушерско-гинекологического анамнеза нуждаются в проведении скринингового допплерометрического исследования кровотока в системе мать-плацента-плод в сроки 16-19 недель беременности. При выявлении патологических показателей гемодинамики в системе мать-плацента-плод (маточные и спиральные артерии, артерия пуповины и ее терминальные ветви) частота развития плацентарной недостаточности составляет 82%, перинатальных потерь - 11,8%, что требует проведения дифференцированной медикаментозной коррекции выявленных гемодинамических нарушений.
При нарушениях в маточно-плацентарном звене кровообращения препаратами выбора являются средства, улучшающие реологические свойства крови: трентал (по 100 мг 3 раза в день) или аспирин (по 250 мг в день) в течение трех недель; при нарушениях в плодово-плацентарном звене кровообращения целесообразно использование актовегина (по 200 мг 3 раза в день) в течение 3 недель. Повторные курсы медикаментозной коррекции следует проводить в «критические сроки» 24-27 и 32-35-недель. После каждого курса необходимо контрольное допплерометрическое исследование кровотока в маточных, спиральных артериях, артерии пуповины и ее терминальных ветвях.
При отсутствии нормализации или ухудшении гемодинамических показателей необходимо решать вопрос о целесообразности пролонгирования данной беременности. Дифференцированный подход к профилактике плацентарной недостаточности позволяет в 2,1 раза снизить частоту развития ВЗРП, до 0 снизить перинатальные потери.
Проведенные клинические исследования и многолетний опыт работы в практическом акушерстве позволяют сделать следующие выводы:
1. Знание принципов диагностики, точное определение диагностических критериев и их правильная интерпретация дают возможность своевременного определения степени тяжести плацентарной недостаточности и состояния плода, что необходимо для выбора оптимальной тактики ведения беременности, а также метода и срока родоразрешения, что, в свою очередь, позволяет снизить уровень перинатальной заболеваемости и смертности.
2. На современном этапе приобретает особую актуальность принцип преемственности между врачами-акушерами, неонатологами и педиатрами. Необходимо помнить, что для неонатологов и педиатров внутриутробный плод - их будущий пациент в связи с этим; представляется целесообразным более активное участие врачей-неонатологов в проводимых перинатальных консилиумах и более активное привлечение специалистов-педиатров для наблюдения и коррекции нарушений у детей при последующем их развитии.
Избранные лекции по акушерству и гинекологии
Под ред. А.Н. Стрижакова, А.И. Давыдова, Л.Д. Белоцерковцевой
– комплекс морфофункциональных нарушений со стороны плода и плаценты, развивающийся вследствие различной экстрагенитальной и гинекологической патологии, а также осложнений беременности. Наличие фетоплацентарной недостаточности может сопровождаться угрозой прерывания беременности, гипоксией и задержкой развития плода и т. д. Диагностика фетоплацентарной недостаточности основана на данных УЗИ, КТГ, допплерометрии маточно-плацентарного кровотока. Лечение фетоплацентарной недостаточности требует терапии основного заболевания; проведения медикаментозных курсов, направленных на улучшение плодово-маточного кровотока, коррекцию гипоксических нарушений плода; при необходимости – досрочного родоразрешения.
Во II-III триместрах фетоплацентарная недостаточность, как правило проявляется задержкой развития плода . При этом отмечается уменьшение окружности живота беременной, несоответствие высоты стояния дна матки сроку гестации. С помощью УЗИ выявляется отставание в развитии плода. Гипоксия плода при фетоплацентарной недостаточности связана с нарушениями транспортной и газообменной функции плаценты. Тяжесть поражения плода обусловливается величиной пораженной площади плаценты: так, при выключении из кровообращения участка более 1/3 плаценты развиваются критические для плода нарушения. Признаками испытываемой плодом гипоксии служат вначале повышенная беспорядочная двигательная активность, а затем уменьшение количества шевелений плода вплоть до их полного отсутствия.
Расстройство внутрисекреторной функции при фетоплацентарной недостаточности плаценты может способствовать перенашиванию беременности или преждевременным родам. Вследствие нарушения выделительной функции плаценты отмечается изменение количества околоплодных вод – обычно маловодие , однако при некоторой сопутствующей патологии (сахарном диабете, внутриутробном инфицировании, гемолитической болезни плода) – многоводие . Изменения плаценты при фетоплацентарной недостаточности могут сопровождаться отложением кальцинатов, расширением межворсинчатого пространства, кистами плаценты. На фоне нарушения гормональной функции плаценты и недостаточной активности влагалищного эпителия у беременной нередко развиваются кольпиты .
Диагностика фетоплацентарной недостаточности
Учитывая многофакторность этиопатогенетических механизмов, диагностика фетоплацентарной недостаточности должна включать в себя комплексное динамическое обследование беременной. При сборе анамнеза выясняется ведущий фактор, способствующий развитию фетоплацентарной недостаточности (возраст, гинекологические и экстрагенитальные заболевания, операции, привычки, профессиональные и жизненные условия и т. д.). Жалобы беременной при фетоплацентарной недостаточности могу быть на боли в животе, повышенный тонус матки , бели из половых путей, активизацию или угнетение шевелений плода, кровянистые выделения.
При физикальном исследовании гинекологом производится измерение окружности живота, оценка стояния дна матки, взвешивание беременной, что позволяет предположить задержку развития плода, много- или маловодие. Проведение гинекологического осмотра позволяет оценить характер выделений, выявить признаки воспаления, выполнить забор материала для бактериологического и микроскопического исследования.
Значение УЗИ в диагностике фетоплацентарной недостаточности состоит в возможности определения фетометрических показателей (размеров головки, туловища, конечностей плода) и сопоставления их с показателями нормы для данного срока гестации. Кроме того, производится измерение толщины плаценты и определение степени ее зрелости. При допплерографии маточно-плодового кровотока оценивается циркуляция крови в сосудах пуповины, матки и плодовой части плаценты. С помощью фонокардиографии плода и кардиотокографии определяется характер сердечной деятельности плода – частота и ритм сердцебиения. Признаками гипоксии могут служить тахикардия , брадикардия, аритмия .
Лечение фетоплацентарной недостаточности
Лечение компенсированной формы фетоплацентарной недостаточности, при условии положительной динамики терапии и отсутствия угрозы для развития беременности, можно проводить амбулаторно. В остальных случаях показана немедленная госпитализация с проведением интенсивных терапевтических мероприятий. Учитывая мультифакторность развития патологии, стандартной схемы терапии фетоплацентарной недостаточности быть не может. Основное место в лечении фетоплацентарной недостаточности уделяется устранению ведущего этиологического фактора и поддержанию компенсаторных механизмов для продолжения гестации.
При микроциркуляторных расстройствах и нарушении сосудистого тонуса в плаценте препаратами первого ряда являются антиагреганты и антикоагулянты (пентоксифиллин, декстран, дипиридамол, гепарин и др.). С целью коррекции гипотрофии и задержки роста плода применяется переливание плазмозамещающих и белковых растворов. При гемодинамических нарушениях, сопровождающих фетоплацентарную недостаточность, назначаются антагонисты кальция (нифедипин, верапамил), улучшающие перфузию органов, нормализующие сократительную функцию миокарда, обладающие гипотензивным действием. Выявление гипертонуса миометрия требует назначения спазмолитических препаратов (дротаверина, глюкозоновокаиновой смеси и др.)
В рамках нормализации антиоксидантной защиты и транспортной функции плаценты назначаются витамины Е, C, гепатопротекторы. Для метаболической терапии при фетоплацентарной недостаточности используется витамин B6, тиаминпирофосфат, фолиевая кислота, глюкоза, поливитамины, гемодериват крови телят. В случае угрозы досрочного прерывания беременности целесообразно назначение токолитиков (фенотерола, гексопреналина).
Решение о сроке и способе родоразрешения принимается с учетом эффективности терапии фетоплацентарной недостаточности. При компенсированной форме в прогнозе возможны естественные роды ; при субкомпенсированной выбор делается в пользу кесарева сечения ; при развитии декомпенсации показано экстренное хирургическое родоразрешение .
Профилактика фетоплацентарной недостаточности
В основе профилактических мер – тщательная подготовка женщины к беременности. Необходимо выявление и коррекция имеющихся факторов риска, раннее определение у беременных вероятности развития фетоплацентарной недостаточности, ведение беременности у данной группы пациенток с повышенным контролем.
Недопущению развития фетоплацентарной недостаточности может способствовать проведение профилактических медикаментозных курсов в 14-16 недель и 28-34 недель гестации. У беременных с компенсированной формой фетоплацентарной недостаточности требуется постоянный мониторинг состояния и развития плода с помощью лабораторного и ультразвукового скрининга.
Плацентарная недостаточность — следствие устрашающего уровня смертности малышей незадолго до рождения, а также в первую неделю после появления на свет. Несмотря на колоссальные наработки в области репродуктивной медицины, вопрос о данной патологии до сих пор открыт, а его исследование является приоритетным для отечественных и зарубежных ученых. Далее рассмотрим, как лечить плацентарную недостаточность при беременности.
Плацентарная недостаточность подтверждается примерно у 3,5% здоровых будущих мам и у 4,5% беременных, страдающих каким-либо другим сопутствующим недугом. Вследствие этого серьезного дефекта около 50% новорожденных погибают в первые дни жизни, а выжившие детишки впоследствии страдают от поражения ЦНС, отстают от ровесников в плане психомоторики и физического развития.
Плацентарная недостаточность: сущность патологии
Орган, который формируется исключительно на время беременности и является своеобразным мостиком между матерью и плодом, называется плацентой, или детским местом. Благодаря плаценте плод окружен надежным иммунным барьером, получает необходимое количество питательных веществ, гормонов и кислорода, а взамен отдает углекислый газ и продукты распада. Ограждая маленького человечка от токсического воздействия вредных веществ и влияния патогенных микроорганизмов, детское место дает ему возможность полноценно развиваться и расти.
В основе плацентарной недостаточности лежит расстройство микроциркуляции и компенсаторного механизма, из-за чего плацента становится ущербной в функциональном плане. Плод на этой почве также страдает вследствие нарушенного газообмена, поражения ЦНС, эндокринной и иммунной систем.
Причины плацентарной недостаточности при беременности
Факторов, провоцирующих развитие плацентарной недостаточности, очень много. Условно их делят на 4 большие группы:
- Особенности акушерско-гинекологического характера: наличие у первого ребенка генетических отклонений и различных пороков развития, нарушение месячного цикла, серьезные гинекологические заболевания и хирургические операции в сфере репродуктивной системы до беременности, самопроизвольные аборты и установленное привычное невынашивание, предыдущие преждевременные роды, первичное бесплодие, осложнения при вынашивании и родах предыдущих детей.
- Особенности текущей беременности. Львиная доля случаев плацентарной недостаточности возникает на почве заражения матери и плода вирусно-бактериальными инфекциями (например, хламидиями). Также к этой группе относят поздний токсикоз, угрозу прерывания беременности, резусную несовместимость, многоплодие, неправильное прикрепление плаценты, патологическую незрелость половых органов.
- Соматические патологии у будущей мамы. Риск развития плацентарной недостаточности увеличивают заболевания эндокринной (сахарный диабет), сердечно-сосудистой (артериальная гипертензия), кроветворной, дыхательной и мочеполовой (пиелонефрит) систем.
- Социально-бытовые факторы: будущая мама младше 18 или старше 30 лет, наличие вредных привычек, неполноценное питание, стрессы, вредные производственные факторы (например, влияние радиации или химикатов).
Нередко плацентарная недостаточность развивается вследствие комплекса нескольких факторов, принадлежащих к разным группам риска.
Формы плацентарной недостаточности при беременности
В зависимости от характера и места сосредоточения патологического процесса в плаценте недостаточность классифицируют на несколько форм:
- гемодинамическая — происходит замедление кровотока в маточно-плацентарной и плодово-плацентарной кровеносной системе;
- плацентарно-мембранная — нарушаются свойства плацентарной мембраны по транспортировке продуктов обмена веществ;
- клеточно-паренхиматозная — снижается работоспособность трофобластических клеток плаценты.
Перечисленные структуры тесно связаны между собой, поэтому чаще всего плацентарная недостаточность является результатом комплексных нарушений.
В зависимости от характера гемодинамического расстройства в патологии выделяют следующие формы:
- плацентарная недостаточность 1а степени при беременности — нарушения происходят только в кровотоке матки;
- 1б степени — изменяется кровоток в сосудистой системе ребенка;
- 2 степени — нарушается и маточное, и плодное кровообращение, но в целом ситуация остается не критичной;
- 3 степени — происходит критическое нарушение кровотока в пупочной артерии, есть угроза для жизни плода. Пациентке показано досрочное родоразрешение.
По клинической картине выделяют две формы патологии — острую и хроническую.
Острая плацентарная недостаточность при беременности
Острая форма недостаточности сопряжена с такими расстройствами, как инфаркт плаценты и ее преждевременная отслойка, которая влечет за собой ретроплацентарное кровоизлияние и образование гематомы. Острое течение патологического процесса обычно приводит к замиранию плода и вынужденному прерыванию беременности.
Хроническая плацентарная недостаточность при беременности
Эта форма патологии более распространена, чем острая, и диагностируется у каждой третьей будущей мамы, которая состоит в группе риска женщин с перинатальными отклонениями. Хроническая недостаточность плаценты развивается в первой половине гестации или с начала второй половины и продолжается от нескольких недель до нескольких месяцев. Клиническая картина патологии включает в себя нарушение трофической функции, что влечет за собой гормональные и газообменные отклонения в плацентарной функции.
Симптомы плацентарной недостаточности при беременности
Поводом для тщательного обследования будущей мамы на предмет плацентарной недостаточности обычно служат такие признаки:
- замедленное увеличение матки в размерах. Плод получает недостаточное количество кислорода и питательных веществ, поэтому его развитие приостанавливается. Как следствие, рост матки существенно отстает от нормативных показателей. При здоровой беременности дно матки достает лонное сочленение к 12 неделе гестации. С наступлением 13 недели беременности матка уже прощупывается через стенку живота. Высота ее дна в сантиметрах равняется неделе беременности;
- снижение двигательной активности плода. Уменьшение количественного показателя шевелений происходит на почве гипоксии. Если плод «притих» внезапно, этот симптом может заметить и сама беременная;
- повышение артериального давления и периферические отеки. Данный показатель имеет важное значение на большом сроке беременности. Когда признаки гипертензии сочетаются с периферическими отеками или наличием белка в моче, велика вероятность развития преэклампсии у будущей мамы. При таком состоянии беременной нужно немедленно обращаться за медицинской помощью;
- болезненные ощущения в нижнем сегменте живота. В диагностике плацентарной недостаточности такое недомогание считают косвенным признаком патологии. Боль может быть вызвана другим отклонением, провоцирующим развитие недостаточности плаценты. Обычно боль внизу живота является одним из симптомов тромбоза маточных артерий, преждевременной отслойки плаценты, гипертонуса матки, трубной и маточной инфекции. Все эти заболевания — потенциальные факторы развития плацентарной недостаточности;
- выделение крови из влагалища. На протяжении всех 9 месяцев беременности такой симптом не сулит женщине ничего хорошего. Если говорить о плаценте, то появление крови свидетельствует о ее отслоении, неправильном расположении с повреждением, травме самой плаценты или матки. Любое из этих нарушений может лечь в основу плацентарной недостаточности.
Уточним, что перечисленные выше симптомы нельзя назвать прямым доказательством наличия плацентарной недостаточности у беременной. В большинстве случаев их может вообще не быть. Недостаточность плаценты имеет тенденцию к скрытому развитию. В то время как плод страдает из-за небольшого объема обменных процессов, мама обычно никакого дискомфорта не испытывает. Единственно правильной тактикой поведения для своевременного выявления патологии и ее лечения являются регулярные проверки у врача.
Последствия плацентарной недостаточности при беременности
Патология способна кардинальным образом повлиять на течение беременности и привести к последующим осложнениям:
- отслоение плаценты;
- переношенная беременность;
- большая вероятность гибели плода в утробе матери.
Чем опасна плацентарная недостаточность при беременности для малыша:
- гипотрофия плода или рождение ребенка с маленьким весом;
- патологии мозгового кровообращения у младенца;
- воспаление легких;
- отставание в психическом развитии;
- неврологические отклонения;
- нарушения функциональной деятельности кишечника;
- частые простудные заболевания;
- различные пороки развития.
Диагностика плацентарной недостаточности при беременности
Есть несколько способов обнаружить патологию:
- Физическое обследование будущей мамы, в ходе которого дают точную оценку размерам, тонусу матки, окружности живота и сопоставляют эти показатели с установленной нормой. Тут же могут быть выявлены отклонения в количестве шевелений плода и его ЧСС.
- УЗИ. Метод позволяет точно определить размеры ребенка, объем амниотической жидкости и размеры плаценты. При помощи допплера оценивают показатели кровотока в сосудах матки, детского места, пупочной артерии и вене.
- Исследование в лаборатории. В рамках такой диагностики изучают гормональные показатели плаценты.
Лечение плацентарной недостаточности при беременности
Тактика лечения зависит от срока беременности:
- до 34 недель — незрелость плода еще очень выражена, в связи с чем оказание помощи после его рождения невозможно, поэтому беременность стараются сохранить и продлить;
- после 34 недель — плод уже достаточно жизнеспособен, поэтому врачи выбирают способ родоразрешения и назначают дату родов.
Чтобы сохранить беременность до срока 34 недель, будущую маму госпитализируют в отделение акушерства и гинекологии. Там ей назначают комплексное лечение для нормализации кровообращения и микроциркуляции, а также для профилактики или коррекции обменных процессов.
Женщине показан полный покой. Чтобы пациентка расслабилась и полноценно отдыхала, ей не помешают такие процедуры, как ионотерапия, физиопроцедуры на область надпочечников, электрорелаксация матки.
Конечно, большое значение при коррекции недостаточности детского места имеет медикаментозная терапия. Развитию этой патологии, а также привышного невынашивания и повреждению стенок сосудов способствует большое количество аминокислоты гомоцистеин в крови беременной. Для снижения уровня этого вещества применяют лекарственное средство Ангиовит, в составе которого содержатся витамины группы В и фолиевая кислота. Будущей маме рекомендуют принимать его в течение 1 месяца.
Пентоксифиллин — еще один фармпрепарат обязательного назначения. Средство обладает выраженным сосудорасширяющим и ангиопротекторным эффектом, улучшает микроциркуляцию и снижает сосудистое сопротивление. Назначают его по 400 — 800 мг в сутки или через капельницу.
В качестве вазоактивных средств назначают комбинацию раствора Актовегина (до 10 капельниц) и таблетки гексопреналина (по 0,25 — 1,5 мг в сутки).
Препараты Пентоксифиллин и Дипиридамол используют в последнее время не только для лечения. По отзывам врачей, эти антиагреганты и ангиопротекторы помогают предотвратить развитие плацентарной недостаточности при беременности. Дипиридамол разрешен к применению на любом сроке гестации. Его используют в сочетании с противосвертывающими лекарственными средствами и препаратами, предназначенными для нормализации артериального давления.
Роды при плацентарной недостаточности и методы предотвращения развития патологии
Успешное завершение беременности на почве плацентарной недостаточности заключается в оперативной диагностике любых функциональных отклонений в развитии крохи, профессиональной оценке рисков и своевременной подготовке родовых путей к рождению ребенка.
Естественные роды при плацентарной недостаточности возможны. Главное, чтобы состояние родовых путей женщины, самой роженицы и плода было удовлетворительным. Степень готовности малыша к появлению на свет определяют с помощью УЗИ с допплером, кардиотокографии и различных функционально-нагрузочных проб.
К оперативному родоразрешению пациентки посредством метода кесарева сечения медики прибегают в случае видимых нарушений в акушерско-гинекологической истории болезни пациентки, а также при наличии отклонений во внутриутробном развитии ребенка.
Для профилактики плацентарной недостаточности при беременности важна своевременная нормализация или полное устранение факторов, которые провоцируют патологию. Беременной женщине также дадут рекомендации по здоровому питанию, назначат комплексы необходимых витаминов и минеральных веществ, успокоительные средства, а при необходимости — лекарственные препараты.
